Antes de falarmos sobre os hormônios da tireoide, é importante lembrar o que é um hormônio.
A palavra hormônios deriva do grego hormao que significa colocar em movimento, estimular, excitar. Na verdade, os hormônios são mensageiros químicos que transmitem certos sinais de uma célula para outra.As mensagens veiculadas pelos hormônios contêm todas as instruções e ordens necessárias para regular o metabolismo e / ou a atividade dos receptores. Uma célula é sensível à ação de um hormônio apenas se tiver um receptor específico em sua parede externa, que é uma "caixa de correio" adequada para receber a mensagem.
Nossa tireoide pode ser comparada a uma verdadeira fábrica de hormônios, que influencia a atividade de grande parte do corpo. Outra comparação muito popular liga a glândula tireóide a um termostato capaz de acelerar ou diminuir o metabolismo do corpo dependendo das condições.
A tireóide é, portanto, uma glândula endócrina: "glândula" porque produz e libera hormônios, "endócrina" porque libera sua secreção na corrente sanguínea.
Como vimos na lição sobre anatomia da tireoide, esta glândula em forma de borboleta com asas abertas é composta de muitas "bolsas esféricas", chamadas de folículos tireoidianos. Esses folículos são a "unidade funcional da glândula tireoide e atuam como uma" fábrica ", que serve como um" depósito "para os hormônios da tireoide.
Em particular, os folículos produzem dois hormônios muito importantes, tiroxina (mais simplesmente chamado de T4) e triiodotironina (ou T3). Esses hormônios são responsáveis pelo bom funcionamento de muitos órgãos e tecidos do corpo. Suas múltiplas funções serão exploradas em um próximo vídeo, enquanto nesta apresentação iremos nos concentrar nos mecanismos que regulam sua produção e secreção.
Os hormônios tireoidianos são produzidos em resposta à estimulação de outro hormônio, o chamado TSH ou hormônio tireotrópico, produzido e secretado pela hipófise anterior. Essa minúscula glândula localizada na base do crânio secreta TSH para influenciar diretamente a atividade da tireoide. . Por sua vez, a liberação de TSH pela hipófise é controlada por outro hormônio, o TRH produzido e secretado pelo hipotálamo.
Vamos dar um passo atrás para entender melhor. O TSH é secretado pela hipófise anterior, uma glândula localizada na base do cérebro, e atua nas células foliculares (ou tireócitos), promovendo a produção e liberação de T3 e T4 na corrente sanguínea. O aumento resultante nos hormônios tireoidianos na corrente sanguínea tem um efeito inibitório na liberação de TSH e TRH. Esse mecanismo é denominado feedback negativo e tem por objetivo manter os hormônios tireoidianos em níveis estáveis, fisiológicos, que se adaptam às diferentes condições do organismo. O resfriado, por exemplo, é captado pelo centro termorregulador do hipotálamo, que responde secretando TRH. Esse hormônio estimula a hipófise a secretar TSH, que aciona a ordem de secretar hormônios tireoidianos. Nesse ponto, T3 e T4 atuam elevando o metabolismo basal, portanto o aquecimento corporal. Porém, é importante evitar o superaquecimento do corpo e é por isso que o aumento desses hormônios na circulação impede a secreção de TRH e TSH.
Todo o nosso corpo trabalha com mecanismos deste tipo, pois é importante manter a homeostase, ou seja, o equilíbrio entre as várias funções corporais.
A medição de TSH no sangue é, portanto, muito útil para fins diagnósticos: pouco TSH significa que a hipófise está tentando colocar as rédeas em uma tireoide hiperativa; muito TSH significa, em vez disso, hipotireoidismo: ao aumentar a quantidade de TSH na circulação, a glândula pituitária tenta convencer a tireóide a produzir mais hormônio.
Alguns elementos são essenciais para a síntese dos hormônios tireoidianos: o iodo, o aminoácido tirosina e a enzima tireoperoxidase (TPO).
O iodo é essencial para o bom funcionamento da tireoide, pois está presente na estrutura química de ambos os hormônios tireoidianos. Além disso, desempenha um papel decisivo no controle de sua produção e liberação na corrente sanguínea. Por esse motivo, é muito importante garantir uma ingestão suficiente de iodo com os alimentos; peixes marinhos, crustáceos e, claro, sal iodado, essencial para combater a deficiência de iodo, também muito difundido na Itália, são ricos nele. Uma ingestão insuficiente de iodo leva à síntese prejudicada e concentrações reduzidas de hormônios da tireoide. Essa deficiência de T3 e T4 pode causar várias manifestações clínicas. A consequência mais conhecida é o bócio, ou seja, o aumento da tireoide, e neste ponto devemos entender por que ele surge. Na verdade, vimos como níveis baixos de hormônios da tireoide estimulam a liberação de TRH e TSH; entretanto, se não houver iodo suficiente, os níveis de T3 e T4 continuam baixos, a estimulação de TSH continua alta e a tireoide superestimulada aumenta, causando bócio.
No colóide, que está presente na cavidade dos folículos tireoidianos, além do iodo depositado na forma de íon iodeto, existem também enzimas para a síntese de T3 e T4 e a tireoglobulina (Tg), que atua como precursora para os hormônios da tireoide. A tiroxina e a triiodiotironina derivam do aminoácido tirosina e a tireoglobulina (Tg) fornece os resíduos de tirosina necessários para essa síntese. Todos os componentes para a produção dos hormônios da tireoide são, portanto, armazenados no colóide.
As fases de síntese começam com a intervenção da enzima tireoperoxidase, que catalisa a reação de iodação da tirosina. Na prática, o iodo liga-se aos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT). Como o nome sugere, a monoiodotirosina contém apenas um átomo de iodo, enquanto a diiodotirosina contém dois.
O MIT e o DIT nada mais são do que precursores dos hormônios tireoidianos: na verdade, o T4 deriva da reação de condensação entre duas moléculas do DIT, enquanto o T3 é obtido da condensação de uma molécula do MIT e outra do DIT.
Os hormônios tireoidianos assim formados ligam-se aos suportes de tireoglobulina e podem ser armazenados no colóide por meses após sua síntese. Curiosamente, de fato, a tireoide é a única glândula endócrina que tem a capacidade de acumular hormônios na região extracelular, antes de serem liberados. Quando a ligação do TSH estimula a endocitose do complexo tireoglobulina-hormônio tireoidiano nas células foliculares, o suporte da tireoglobulina é enzimaticamente degradado, enquanto os hormônios tireoidianos são liberados nas células e, portanto, na corrente sanguínea.
Como os hormônios da tireoide são solúveis em gordura, uma vez secretados no sangue, eles são transportados pelas proteínas plasmáticas, como a globulina de ligação da tiroxina (ou TBG), a transtirretina (ou TTR) e a albumina. Apenas uma quantidade mínima, entretanto, chamada de FT4 e FT3 (onde F significa livre) permanece na forma livre e é essa pequena quantidade que representa a fração biologicamente ativa dos hormônios.
Os hormônios tireoidianos circulantes são representados principalmente pela tiroxina T4. A maior parte do T3 plasmático é de fato obtido a partir da deiodação de T4 nos tecidos periféricos; na prática, um átomo de iodo é removido de T4 para obter T3.
É importante lembrar que, apesar de ser secretado em quantidades menores que a tiroxina, o T3 é a forma mais ativa em nível celular, responsável pela maioria dos efeitos fisiológicos.
Uma vez que os hormônios tireoidianos chegam ao seu destino, eles são capazes de cruzar a membrana plasmática para se ligar ao seu receptor (a caixa de correio), presente nas células-alvo. Os receptores específicos para os hormônios tireoidianos, na verdade, são encontrados no núcleo, onde podem interagir com o DNA para regular a expressão de vários genes.
Além dos hormônios da tireoide, a tireoide também produz calcitonina, que está envolvida na regulação do metabolismo do cálcio. O hormônio é sintetizado e secretado por células parafoliculares ou células C em resposta à hipercalcemia, ou seja, um excesso de cálcio no sangue. Em condições semelhantes, a calcitonina diminui a concentração sangüínea de cálcio, favorecendo seu depósito no osso e favorecendo sua excreção pelo rim. A ação antagônica é realizada pelo hormônio da paratireoide, o hormônio secretado pelas glândulas paratireoides.
