A metemoglobina é uma proteína semelhante à hemoglobina, da qual difere pelos diferentes estados de oxidação do ferro. Na verdade, o ferro presente no grupo -EME da metemoglobina é oxidado a íon férrico (Fe3 +), enquanto na hemoglobina é encontrado em a forma de íon ferroso (Fe2 +). A passagem da oxidação do ferro de um estado bivalente para um trivalente torna a metemoglobina incapaz de transportar oxigênio em nosso organismo.
Dentro dos glóbulos vermelhos, em condições normais, pequenas quantidades de metemoglobina são sempre formadas, prontamente eliminadas por sistemas enzimáticos particulares.
O acúmulo de metemoglobina nos eritrócitos pode ocorrer por causas adquiridas ou hereditárias. As causas adquiridas são a exposição do organismo a produtos químicos oxidantes e drogas, enquanto as congênitas são devidas principalmente a uma deficiência enzimática (deficiência da enzima metemoglobina-redutase) .
Em nosso organismo, para não ter consequências desagradáveis, a metemoglobina deve ter uma concentração máxima igual a 1% da hemoglobina total. Quando a metemoglobina excede em muito esse valor limite, pode ser referido como metemoglobinemia.Felizmente, como antecipado, nosso organismo possui mecanismos capazes de reduzir a metemoglobina oxidada espontaneamente (cerca de 3% ao dia); esses mecanismos envolvem a intervenção da enzima NADH citocromo-b5 redutase, presente nos eritrócitos e também conhecida como metemoglobina-redutase. Graças à intervenção desta enzima, a participação da metemoglobina é constantemente mantida abaixo de 1%.
Causas
As possíveis causas responsáveis pela formação ou acúmulo excessivo de metemolgobina e o conseqüente aparecimento de metemoglobinemia são:
- MECANISMOS DE DEFESA CELULAR REDUZIDA induzidos por uma deficiência hereditária da enzima NADH citocromo-b5 redutase e / ou pela exposição a produtos químicos perigosos;
- COMPONENTES FARMACÊUTICOS, tais como nitrito de amila, cloroquina, dapsona, nitritos, nitratos, nitroglicerina, nitroprussiato, quinonas, sulfonamidas e todos os compostos usados em anestesia local;
- AGENTES AMBIENTAIS, tais como aminas aromáticas (por exemplo p-nitroanilina), arsina, clorobenzolo, sais de ácido crômico e finalmente nitritos e nitratos;
Sintomas de metemoglobinemia
Pacientes com metemoglobinemia não apresentam sintomas específicos. Um sinal característico de metemoglobinemia é a cianose, com ou sem fenômenos cardíacos e / ou respiratórios. O termo cianose indica uma cor azul-acastanhada específica do sangue, que confere à pele e às membranas mucosas uma cor azulada.
O aumento dos níveis sanguíneos de metemoglobina também pode causar o aparecimento de cefaleias, dispneia e eventualmente astenia.
Diagnóstico
Os únicos exames laboratoriais úteis para o diagnóstico da metemoglobinemia são a espectroscopia do líquido derivado da hemólise dos eritrócitos e a eletroforese da hemoglobina.
Terapia
O tratamento da metemoglobinemia envolve a administração intravenosa de duas substâncias, ácido ascórbico ou azul de metileno.
O azul de metileno é uma substância orgânica com forte atividade redutora, capaz de transformar o ferro de íon férrico em ferroso. Dependendo da gravidade, a dosagem de azul de metileno administrada pode variar de 60 a 70 mg por dia. Dada a sua periculosidade, a dose deve ser sempre decidida por um médico.
O ácido ascórbico, também conhecido como vitamina C, é uma das substâncias úteis no tratamento da metemoglobinemia, pois, assim como o azul de metileno, tem atividade redutora sobre o ferro (transformando-o de férrico em ferroso).
