Álcool etílico
O álcool etílico é uma macro molécula NÃO nutricional que fornece 7 kcal por grama; está contido em bebidas alcoólicas obtidas por fermentação (vinho, cerveja, etc.) ou destilação (grappa, uísque, etc.) graças à degradação de carboidratos (ambos simples do que complexos) por alguns microrganismos ou leveduras, chamados sacaromicetos.
Uma vez absorvido, o álcool etílico entra na circulação e atinge todas as periferias, onde manifesta sua função tóxica de forma mais ou menos evidente; o efeito mais facilmente identificável é no sistema nervoso central (SNC): sensação de calor, desinibição, alteração da coordenação e alongamento dos tempos de reação aos estímulos. No entanto, embora assintomática, a citólise ocorre em paralelo em todas as formas histológicas do corpo: células renais, células pancreáticas, células hepáticas, etc. O álcool etílico também causa uma reação hormonal muito semelhante à ingestão de uma forte carga glicêmica com um pico de insulina, causando um aumento no depósito de gordura fortificada por sua conversão em ácidos graxos, pois, NÃO sendo um nutriente, sua oxidação energética NUNCA é do tipo direto.
A eliminação do etanol ocorre sobretudo no fígado graças a processos enzimáticos específicos, mas após a intoxicação por etil também os hepatócitos sofrem lesões citolíticas identificáveis com a detecção sanguínea de transaminases.
O uso frequente de álcool etílico representa um importante fator de risco para o abuso crônico, podendo determinar o aparecimento da síndrome psiquiátrica do alcoolismo.
Álcool e gastrite
A nível gástrico, o álcool etílico desempenha uma função marcadamente deletéria; pode originar complicações agudas e crónicas, cuja manifestação depende sobretudo do nível de predisposição individual e da presença de outros comportamentos inadequados (má alimentação, tabagismo, nervosismo, etc.). As manifestações clínicas mais frequentes são:
- Gastrite aguda
- Gastrite superficial crônica
- Gastrite atrófica crônica
A etiopatogenia da gastrite - seja aguda ou crônica - depende de:
- Síntese reduzida de muco
- Alteração do fluxo sanguíneo submucoso
- Alteração da permeabilidade celular
- Bloqueio da síntese de monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico - mensageiro envolvido na transdução de sinal)
- Alteração do potencial de membrana celular
As complicações mais frequentes da gastrite por abuso de etila são agudas e crônicas; entre as agudas é possível encontrar hemorragias gástricas identificáveis com o aparecimento de vômitos hemáticos, enquanto que, em longo prazo, a presença de patologias mucosas pode se tornar crônica, facilitando o aparecimento de carcinoma gástrico.
Gastrite hemorrágica aguda
Esse tipo de manifestação patológica pode ser atribuída fundamentalmente (20-40% dos casos) a duas causas etiológicas: o uso abusivo de álcool e o uso de medicamentos gastro-nocivos (AINEs antiinflamatórios); embora seja mais raro que seja causado pela ingestão de agentes corrosivos. Os mecanismos patogenéticos ligados ao aparecimento de gastrite hemorrágica aguda estão ligados à ação epitelial direta do álcool na mucosa, à hipersecreção gástrica e à vascular congestão submucosa.
A gastrite hemorrágica aguda se manifesta com lesões da mucosa gástrica (que às vezes atingem perfuração do trato digestivo) associadas a erosões, úlceras e extravasamentos hemorrágicos, portanto com sangramento oculto e abundante; essas alterações orgânicas estão ligadas a sintomas como dor epigástrica, azia pós-prandial, náuseas e vômitos com sangue. Às vezes, podem ocorrer manifestações sistêmicas como febre, taquicardia, palidez e sudorese. As formas mais graves de gastrite ulcerativa aguda evoluem para alterações eletrolíticas (induzidas por vômitos) e para choque cardiocirculatório e / ou colapso; em geral o prognóstico é benigno e de curta duração (cerca de 2-7 dias), mas nas formas mais graves, complicações muito graves não são excluídas.
Bibliografia:
- O livro italiano de alcologia. Volume 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - VER Florença - página 215
- Álcool. Alcoolismo. O que muda? - B. Sanfilippo, G. L. Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - página 96
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