Ainda não está claro quais são as causas exatas responsáveis pelo aparecimento da nefropatia diabética e sua evolução para insuficiência renal. Atualmente, presume-se que alguns fatores, incluindo hiperglicemia, hipertensão arterial e alteração no transporte celular de sódio, somados a uma predisposição genética inata, são os principais elementos que favorecem o aparecimento da nefropatia diabética.
CONCEITOS CHAVE
No nível dos rins, três processos fundamentais ocorrem nos dois milhões de néfrons presentes em aproximadamente cada rim:
- filtração: ocorre no glomérulo, um sistema capilar altamente especializado que permite que todas as pequenas moléculas do sangue passem pela pré-urina, opondo-se apenas à passagem das proteínas plasmáticas e das células sanguíneas
- Reabsorção e secreção: ocorrem ao longo do sistema tubular com o objetivo de reabsorver da pré-urina todas as substâncias excessivamente filtradas (por exemplo, glicose, que o corpo não pode perder na urina) e para aumentar a "excreção das insuficientemente filtradas.
Devido a vários processos patológicos (inflamatórios, cicatriciais, hipertensivos ...) as malhas da peneira glomerular podem alargar-se: os capilares do glomérulo deixam sair os hemocomponentes normalmente retidos: é o caso das proteínas, que consequentemente se encontram em quantidades excessivas em a urina. Nesse caso, falamos de proteinúria ou macroalbuminúria (a albumina é a principal proteína plasmática).
A filtração excessiva de glicose e proteínas no nível glomerular causa dano renal progressivo que progride para insuficiência renal. A seguir, descrevemos os mecanismos patogenéticos que levam ao aparecimento desse dano.
Os elementos patogenéticos da nefropatia diabética são representados por:
- Hiperfiltração glomerular: é considerada o primeiro fator responsável pela glomerulopatia no diabetes tipo I
- Alterações estruturais da membrana basal glomerular: expressão de dano microangiopático que também ocorre em outros órgãos e sistemas
1) HIPERGLICEMIA
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Aumento da filtração de glicose no nível glomerular
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Aumento da glicose tubular e reabsorção de sódio
(A reabsorção de glicose ao nível do túbulo contorcido proximal ocorre por meio de um co-transporte Na + / glicose, de forma que haverá um aumento no volume e com ele na pressão arterial)
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Aumento do volume sanguíneo e da pressão arterial
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estimulação de receptores de estiramento atrial com aumento da secreção de peptídeo natriurético atrial ANP
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vasodilatação da arteríola aferente (para o glomérulo)
Redução na quantidade de sódio que atinge a mácula densa
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vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente com liberação de antitrombina II|_______________________|
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aumento da pressão glomerular e taxa de filtração glomerular
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responsável pelo aparecimento da síndrome nefrótica: proteinúria inicialmente seletiva sem hematúria + hipoalbuminemia e edema + hiperlipidemia e lipidúria
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sobrecarga funcional dos néfrons com danos por desgaste e ativação de fenômenos inflamatórios → evolução para insuficiência renal crônica
2) HIPERGLICEMIA
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ativação da via do poliol
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formação de produtos de glicação avançada
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formação de radicais livres de oxigênio
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ativação da via da proteína quinase C
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aumento da permeabilidade vascular e alterações histológicas com alta síntese de matriz proteica ao nível glomerular e subsequente esclerose
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redução da permeabilidade capilar e da superfície de filtragem
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redução da taxa de filtração glomerular até insuficiência renal
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