O ácido láctico (C3H6O3) é uma substância produzida pelo corpo durante o metabolismo normal do corpo. Esta síntese torna-se particularmente intensa em condições de falta de oxigênio, ou seja, quando a demanda metabólica desse gás ultrapassa a disponibilidade, é uma junção característica de "exercícios físicos extenuantes, mas também de estados patológicos particulares, como os decorrentes de um" Obstrução de vias aéreas.
Base bioquímica
Lembremos brevemente que “o ácido láctico é produzido a partir do piruvato, que representa o produto final da glicólise (processo citoplasmático que resulta na degradação da glicose em duas moléculas de ácido pirúvico ou piruvato). No sexto dos dez estágios da glicólise , o "aldeído 3-fosfoglicerina é oxidado graças ao NAD oxidado (NAD +) que atua como um aceptor de íons de hidrogênio H +. O NAD é então reduzido a NADH (H +). Neste ponto, se quisermos que a energia continue a ser gerada através da glicólise, devemos ter o cuidado de regenerar o NAD oxidado (NAD +), que de outra forma seria rapidamente esgotado até que se esgote. Quando a disponibilidade de oxigênio for suficiente, a reoxidação do NAD reduzido é confiada ao ciclo de Krebs (fosforilação oxidativa mitocondrial), com consumo de oxigênio, formação de água e síntese de ATP. Quando o oxigênio é escasso, o piruvato que não entra no ciclo de Krebs é reduzido a ácido láctico pela enzima Lactato desidrogenase A partir desta reação (ver figura), o NAD + necessário para a reação posterior do aldeído 3-fosfoglicerina é restaurado; a glicólise pode então prosseguir.
Uma vez produzido, em pH fisiológico, o ácido lático tende a se dissociar quase inteiramente em dois íons: o íon lactato e o íon H + (conforme a reação mostrada na figura).
Por ser, como o próprio nome já nos lembra, um ácido, a produção excessiva de lactato e H + tende a baixar o pH dentro da célula, contribuindo (junto com muitos outros fatores) para o aparecimento de fadiga.
O primeiro mecanismo implementado pelas células para se defenderem da produção excessiva de ácido lático consiste no seu efluxo para o meio extracelular e para o sangue. Não surpreendentemente, em condições normais a concentração de lactato no sangue é igual a 1-2 mmol / L, enquanto aumenta para mais de 20 mmol / L durante exercícios físicos particularmente intensos.
Eliminação de ácido láctico
Embora em altas concentrações o ácido láctico seja um produto particularmente tóxico, que como tal deve necessariamente ser eliminado, ele não pode e não deve ser considerado um resíduo. De fato, uma vez produzido, o ácido láctico pode:
- ser capturado e usado por alguns tecidos para fins energéticos, como ocorre por exemplo no coração (que prefere usar lactato em vez de glicose), mas também ao nível das próprias células musculares (as fibras brancas são melhores em produzi-lo e o vermelhos ao eliminá-lo);
- ser usado para a síntese ex-novo de glicose / glicogênio (gliconeogênese, ciclo de Cori no fígado).
Em ambos os casos, o lactato deve primeiro ser reconvertido em piruvato, novamente pela enzima lactato-desidrogenase, com redução de NAD + em NADH (H +). Neste ponto, o piruvato pode ser completamente oxidado no ciclo de Krebs ou ser usado para gliconeogênese.
Já vimos como uma síntese excessiva de ácido láctico perturba o metabolismo da célula, que o libera externamente por meio de transportadores de membrana específicos (MCT). Além dos diversos mecanismos de defesa que veremos em breve, existe a priori um controle adicional de que previne o acúmulo excessivo de lactato no meio intracelular. A queda do pH (meio ácido) - devido ao acúmulo de íons hidrogênio H + decorrentes da dissociação do ácido lático - inibe a enzima fosfofrutocinase, que intervém no terceiro estágio da glicólise determinar sua velocidade. Consequentemente, uma queda excessiva no pH causa uma desaceleração da glicólise, reduzindo a taxa de síntese do ácido láctico (feedback negativo).
A diminuição excessiva do pH intracelular é, no entanto, combatida também pelos sistemas tampão, entre os quais o mais importante é o biarbonato / ácido carbônico, potencializado pela atividade respiratória com eliminação de CO2:
Conforme mostrado na figura, a intensa atividade respiratória que ocorre durante o exercício físico intenso reduz a concentração de CO2 e ácido carbônico no sangue, tamponando a ingestão do H + produzido pela dissociação do ácido lático.
A imagem acima mostra o curso temporal do lactato sanguíneo (lactatemia) durante a fase de recuperação após um esforço intenso de lactácido. Como fica claro no gráfico, o sujeito treinado consegue se livrar do ácido lático em menos tempo do que o sedentário.Outro ponto importante a se destacar é que em no máximo uma hora os níveis de temperatura do leite voltam ao normal. basal; portanto, é errado atribuir ao acúmulo de ácido láctico a dor muscular que acompanha os dias seguintes a um treino particularmente intenso.
Para facilitar a eliminação do ácido láctico após um esforço máximo, o atleta terá o cuidado de acompanhar a performance com uma fase de desaquecimento em ritmo leve de 15 a 20 minutos.
.jpg)
