Pelo doutor Francesco Casillo
E chegamos, em conclusão, às relações entre a ingestão de testosterona exógena e problemas de saúde, como problemas cardíacos, obesidade, inflamação, resistência à insulina e diabetes.
Um dos efeitos colaterais menos contestados e mais seriamente alegados relacionados aos andrógenos é representado pela "aceleração da doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). Até agora, este conhecimento (informação, noção) é" evangelho "para todos ... pelo menos até o o oposto está provado Felizmente, ainda há um número suficiente de médicos e pesquisadores que continuam a explorar a relação entre andrógenos e ASCVD. Entre eles estão os Drs. T. Hugh Jones e Farid Saad, que revisitaram recentemente os efeitos da testosterona nos fatores de risco e mediadores . para o ASCVD no jornal credenciado "Aterosclerose" .
Jones e Saad observaram a associação entre níveis baixos de testosterona e i marcadores para ASCVD, bem como os efeitos induzidos pela terapia de reposição de testosterona. Níveis baixos de testosterona (natural) não são saudáveis. Homens com níveis baixos de testosterona têm alto risco de doença cardíaca coronária (CHD), ataques cardíacos e angina. Quando os homens hipogonádicos (com baixos níveis de testosterona) são tratados com esteróides sexuais masculinos, há alterações positivas associadas a um menor risco de CHD. Estas incluem: redução da obesidade visceral e resistência à insulina, melhora do perfil lipídico e marcadores inflamação e melhora na capacidade de exercício.
Um risco aumentado de enfarte do miocárdio está associado a várias condições: tabagismo, hipertensão, níveis elevados de LDL, desnutrição, estilo de vida sedentário, obesidade abdominal-visceral e diabetes. Muitas dessas condições estão relacionadas a um estilo de vida de baixa qualidade. Em 1981, uma constelação de problemas de saúde foi descrita como "Síndrome Metabólica". Essa condição inclui: obesidade abdominal-visceral, altos níveis de triglicerídeos e colesterol total, baixos níveis de HDL, hipertensão, altos níveis glicêmicos em jejum. Nem todas essas alterações devem necessariamente coexistir ao mesmo tempo no indivíduo, pois ele pode ser diagnosticado com a Síndrome Metabólica.
Em parte também devido à mudança radical no estilo de vida desde os anos 1970 até agora, as condições que tornam a Síndrome Metabólica possível aumentaram progressivamente.Paralelamente a isso, os níveis médios de testosterona, pelo mesmo período de tempo considerado, também vêm diminuindo. Na verdade, a obesidade afeta negativamente a saúde do indivíduo, e isso é especialmente verdadeiro no nível da saúde do coração.Estudos que analisaram a relação entre obesidade e testosterona mostraram uma correlação negativa.
Quanto maior a concentração sistêmica de testosterona em um indivíduo, menor a probabilidade de ele se tornar obeso. Por outro lado, quanto mais obeso você for, mais baixos serão seus níveis de testosterona. Ainda mais convincentes são os resultados que mostram que uma baixa concentração de testosterona está associada a um maior nível de obesidade abdominal-visceral, bem como a um maior percentual de gordura corporal e a maiores níveis de insulina. Os níveis elevados de insulina, lembre-se, promovem a lipogênese (armazenamento de gordura) e inibem a lipólise (destruição dos triglicerídeos).
A gordura corporal e a testosterona apresentam uma espécie de relação semelhante àquela (proverbial) da "galinha e do" ovo ": às vezes é impossível determinar qual das duas condições se origina primeiro e, portanto, quem gera a segunda. receptores que reduzem o acúmulo de gordura, aumentando os fenômenos lipolíticos, bem como desviando os precursores dos adipócitos para se tornarem miócitos em vez de adipócitos maduros.
Os adipócitos não são células especializadas apenas no armazenamento de triglicerídeos e na liberação de ácidos graxos, mas representam um verdadeiro sistema endócrino capaz de secretar hormônios e mensageiros. Entre os mensageiros, há duas citocinas (precisamente adipocitocinas): resistina e adiponectina.
A resistina aumenta a resistência à insulina e a inflamação (duas condições que levam ao diabetes tipo 2, ASCVD e todas as outras doenças relacionadas à própria inflamação). A adiponectina, por outro lado, desempenha um papel protetor e sua secreção aumenta com a diminuição dos níveis de gordura e / ou em correspondência com valores limitados de gordura; o aumento da gordura corporal determina, por outro lado, uma diminuição dos níveis de adiponectina e o aumento simultâneo dos níveis de outras adipocitocinas inflamatórias.
A resistência à insulina e o diabetes tipo 2 são fatores importantes a serem considerados ao avaliar o risco de infarto do miocárdio. Na verdade, há uma relação inversa entre os níveis de testosterona e a resistência à insulina e entre a testosterona e o diabetes tipo 2. Os baixos níveis de testosterona são o prelúdio do desenvolvimento de diabetes tipo 2. À medida que os níveis de testosterona diminuem, a resistência à insulina aumenta; isso faz com que o corpo mantenha altos níveis de insulina por razões homeostáticas óbvias no controle glicêmico. Se os níveis de insulina permanecem elevados no longo prazo, os processos de emagrecimento são menores, enquanto aqueles que favorecem o aumento da massa gorda são fortes.
O tratamento do diabetes tipo 2 com testosterona reduz a glicose no sangue e a resistência à insulina, que também é um fator benéfico na redução do risco de ataque cardíaco em pessoas com tendência a essa condição. Outro marcador, hemoglobina A1C (HA1C), sofre uma diminuição na correspondência com a terapia à base de testosterona.
Apenas recentemente a colaboração de agências especializadas mudou a forma como o diabetes é diagnosticado. O diagnóstico de diabetes sempre foi função da mensuração dos níveis glicêmicos de jejum, por meio da teste tolerância à carga oral de glicose. Tal teste avalia e leva em consideração como o corpo é capaz de gerenciar a disponibilidade glicêmica em curto prazo. Agora, no entanto, medir HA1C permite monitorar o controle glicêmico de longo prazo.
O mecanismo de ação pelo qual a testosterona atuaria na diminuição da resistência à insulina seria representado por sua ação em favorecer a diminuição dos níveis de gordura visceral, evento que determina diminuição dos processos inflamatórios e do fluxo de ácidos graxos para o fígado. - induzindo assim uma redução na massa gorda e uma melhora simultânea na função mitocondrial.
Conforme mencionado, quando o nível de testosterona diminui, perde-se seu papel inibidor sobre os adipócitos, permitindo o aumento da massa gorda. Infelizmente, o pior ainda está por vir. À medida que aumentam os níveis de massa gorda, aumenta também a disponibilidade da enzima “aromatase”, responsável pela conversão da testosterona em estrogénio, conduzindo a um círculo vicioso negativo.
Na verdade, os estrogênios não apenas favorecem os processos de acumulação adiposa, mas em conjunto metabólico com duas adipocitocinas e leptina reduzem a sensibilidade do sistema quimioceptivo do eixo hormonal HPT (hipotálamo-hipófise-testículos) a baixos níveis de testosterona, induzindo, assim, a inibição do comentários positivo do mesmo eixo em resposta a baixos níveis de hormônio circulante. Isso leva à procrastinação dos baixos níveis de testosterona, que alimentam um ciclo vicioso em favor do aumento dos níveis de obesidade e resistência à insulina.
Um estudo. Em um estudo há alguns anos, 87 indivíduos do sexo masculino com diabetes e doença arterial coronariana foram "randomizados" para 12 semanas de tratamento com undecanoato de testosterona ou placebo, dentro de um protocolo "duplo-cego" da intervenção, semanalmente e no final da própria intervenção: os episódios de angina, o número de episódios isquêmicos diários e a carga isquêmica total pelo ECG Holter. Os níveis de colesterol sérico total e a concentração de triglicerídeos no sangue também foram medidos.
Resultados: Comparado ao grupo placebo, o grupo testosterona relatou uma redução de 34% nos episódios semanais de angina; redução dos episódios isquêmicos silenciosos em 26% e da carga isquêmica total em 21%. Além disso, após 12 semanas, os níveis de colesterol total e triglicerídeos também diminuíram no grupo testosterona em relação ao grupo placebo, portanto, neste caso, o uso terapêutico da testosterona foi positivo.
Conclusões
É desanimador saber quanto do "conhecimento de massa" é resultado de informações passivamente assumidas, devido ao crédito atribuído à repetitividade com que tais "informações" são servidas, e não à "confiabilidade das mesmas. Confiabilidade decorrente a partir de análises científicas escrupulosas, críticas e seletivas, capazes de refutar o que não é correto, ou que de forma "sociocultural" completamente alterada se difunde e se propaga e que com o tempo se torna "dogma". Só então a ciência pode finalmente afirmar - com razão - a própria verdade, e assim fundar a própria cultura da verdade.
A tarefa dos corretos divulgadores, em todos os níveis e em cada área específica, é justamente difundir essas verdades científicas - negando todas as pseudo-verdades. Permaneça rígido!
Artigo cortesia da revista "Cultura Fisica"
Referências bibliográficas
1) Heaney R.P., Recker R.R. - "Efeitos do nitrogênio, fósforo e cafeína no equilíbrio do cálcio em mulheres", J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - "A proteína dietética aumenta o cálcio urinário", J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - "A proteína dietética afeta a absorção intestinal de cálcio", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. et al. -
"Concentrações circulantes aumentadas de hormônio da paratireóide em mulheres jovens saudáveis que consomem uma dieta restrita em proteínas", Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. et al. - "Dietas controladas com alto teor de carne não afetam a retenção de cálcio ou os índices do estado ósseo em mulheres pós-menopáusicas saudáveis", J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S.S., Rasmussen H. et al. - "Efeito dos suplementos dietéticos de proteína na excreção de cálcio em homens e mulheres mais velhos saudáveis", J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - “Uma dieta rica em
a proteína da carne e a carga de ácido renal potencial aumentam a absorção fracionada de cálcio e a excreção urinária de cálcio sem afetar os marcadores de reabsorção ou formação óssea em mulheres na pós-menopausa ", J Nutr. 1 ° de março de 2011 vol. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - "Consequências metabólicas de uma alta ingestão de proteínas na dieta adulta: avaliação das evidências disponíveis", J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - "Ingestão de proteína dietária e a natureza progressiva da doença renal: o papel da lesão glomerular mediada hemodinamicamente na patogênese da esclerose glomerular progressiva no envelhecimento, ablação renal e doença renal intrínseca", N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. et al. -
"Uma proporção reduzida de carboidratos na proteína melhora a composição corporal e os perfis de lipídios no sangue durante a perda de peso em mulheres adultas", J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - "Termodinâmica das dietas para perda de peso", Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. et al. - "Ensaio omitido por Rand sobre proteína versus carboidrato em dieta ad libitum com redução de gordura para o tratamento da obesidade", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Conselho de Alimentação e Nutrição. Institute of Medicine Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fatty, Fatty Acids, Colesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients) Washington, D.C., The National Academies Press; 2002. Macronutrientes e dietas saudáveis; pp. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - "Diretrizes práticas da National Kidney Foundation para doença renal crônica: avaliação, classificação e estratificação",
Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. et al. - "Mecanismos de vasodilatação e hiperfiltração renal durante a gravidez: perspectivas atuais e implicações potenciais para a pré-eclâmpsia", Endothe- lium, 2005; 12: 57-62.
16) Conrad KP. - "Mecanismos de vasodilatação e hiperfiltração renal durante a gravidez", J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - "Uma pesquisa sobre doenças renais e informações sobre fatores de risco na World Wide Web", Med Gen Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. et al. - "Hipertrofia renal compensatória e alterações da função renal após nefrectomia", Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. et al. - "Consequência a longo prazo da nefrectomia", J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. et al. - "Acompanhamento de longo prazo da capacidade de reserva funcional renal após nefrectomia unilateral na infância", J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - "Novos insights sobre a ingestão de proteínas e progressão da doença renal", Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. et al. - "O impacto da ingestão de proteínas no declínio da função renal em mulheres com função renal normal ou insuficiência renal leve", Ann Intern Med. 2003, 18 de março; 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso CA. - "Cotações
da produção de ureia, hidrólise e oxidação da leucina mudam linearmente ao longo de uma ampla variação da ingestão de proteínas em adultos saudáveis ", J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. et al. - “Custo direto e indireto da excreção de ureia”, Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) Site da AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - "Ingestão de proteína na dieta e função renal", Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.
27) Calloway D.H., Spector H. - "Balanço de nitrogênio relacionado à ingestão calórica e protéica em homens jovens ativos", Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. et al. - "Efeito de uma dieta com restrição de energia e alta proteína na perda de peso e gasto de energia após a estabilização do peso em indivíduos hiperinsulinêmicos", Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - "Efeitos a longo prazo de uma dieta rica em proteínas e pobre em carboidratos no controle de peso e marcadores de risco cardiovascular em indivíduos obesos hiperinsulinêmicos", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - "As dietas ricas em proteínas e com baixo teor de gordura são eficazes para a perda de peso e alteram favoravelmente os biomarcadores em adultos saudáveis", J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Layman D.K., Baum J.I. - "Impacto da proteína dietética
no controle glicêmico durante a perda de peso ", J Nutr. 2004; Suplemento 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - "Os efeitos das dietas com baixo teor de carboidratos versus dietas convencionais para perda de peso em adultos gravemente obesos: acompanhamento de um ano de um ensaio aleatório", Ann Intern Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - "Mudanças na função renal durante a perda de peso induzidas por dietas com alto teor de proteína e baixo teor de gordura em indivíduos com sobrepeso", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. et al. - "Efeito de uma dieta pobre em carboidratos sobre o apetite, os níveis de glicose no sangue e a resistência à insulina em pacientes obesos com diabetes tipo 2", Ann Intern Med. 2005; 142: 403-411.
35) Lemon P.W. - "O aumento da proteína dietética é necessário ou benéfico para indivíduos com um estilo de vida fisicamente ativo?", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - "As dietas ricas em proteínas regulares têm riscos potenciais para a saúde na função renal em atletas?", Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. et al. - "Estudo de caso-controle de fatores de risco para nefrolitiase idiopática de cálcio", Miner Electrolyte Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. et al. - "O efeito da alta ingestão de proteína animal no risco de formação de cálculos de cálcio no trato urinário", Clin Sei (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. et al. - "Efeito de dietas ricas em proteínas com baixo teor de carboidratos no equilíbrio ácido-base, propensão à formação de pedras e metabolismo do cálcio",
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - "Aspectos nutricionais da doença de cálculo
auto", Endocrinol Metab Clin North America 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. et al. - "Anormalidades metabólicas associadas a cálculos renais em pacientes com rins em ferradura", J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. et al. - "Sensibilidade à ingestão de proteína de carne e hiperoxalúria em formadores de pedra de cálcio idiopática", Kidney Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - "Distúrbios na autorregulação renal e a suscetibilidade à doença renal crônica induzida por hipertensão", Am J Med Sci. 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. et al. - "Efeito da pressão arterial no declínio precoce da função renal entre homens hipertensos", Hypertension, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. et al. - "Efeito da redução da pressão arterial e da classe de medicamentos anti-hipertensivos na progressão da doença renal hipertensiva: resultados do ensaio AASK", Jama. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. et al. - "Controle da pressão arterial, proteinúria e progressão da doença renal. A modificação da dieta no estudo da doença renal ", Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. et al. - "Padrões alimentares em 10 grupos e a relação com a pressão arterial. Grupo de estudo colaborativo para doenças cardiovasculares e seus fatores de risco ", Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. et al. - "Macronutrientes dietéticos e pressão arterial no sudoeste da China", J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. et al.- "Proteína dietética e fibra solúvel reduzem a pressão arterial ambulatorial
em hipertensos tratados ", Hypertension, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - "Riscos da terapia de reposição de testosterona em homens idosos", Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - "Estudos sobre câncer de próstata, I: o efeito da castração, do estrogênio e da injeção de androgênio nas fosfatases séricas no carcinoma metaestático da próstata", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - "Testosterona e câncer de próstata: uma perspectiva histórica de um mito moderno", European Urology, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - "Regressão endócrina induzida do câncer", Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) Instituto Nacional do Câncer - "Programa de vigilância, epidemiologia e resultados finais 1975-2002", Divisão de Controle do Câncer e Ciências da População, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Um declínio no nível da população nos níveis séricos de testosterona em homens americanos", J Clin Endocrinol Metab, 24 de outubro de 2006.
56) Raynaud J.P. - "Risco de câncer de próstata em homens tratados com testosterona", J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3rd et al. - "Câncer de próstata oculto em homens com baixos níveis de testosterona sérica", JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - "Os baixos níveis de testosterona livre ajustados para a idade se correlacionam com o câncer de próstata pouco diferenciado", J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr F.J. et al. - "Testosterona como preditor de estágio patológico no câncer de próstata clinicamente localizado", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. et al. - “Efeito da terapia de reposição de testosterona no tecido da próstata em homens
com hipogonadismo de início tardio - um estudo controlado randomizado ", JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. et al. - "Circulando hormônios esteróides e o risco de câncer de próstata", Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. et al. - "Carcinoma prostático metaestático em uma mulher transexual", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - "Sobre a prevenção e terapia do câncer pró-estado pela administração de andrógenos", Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. et al. - "Prevenção do câncer de próstata por andrógenos: paradoxo experimental ou realidade clínica", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Tubo A. - “Revisão Crítica Estruturada. Hepatotoxicidade induzida por esteróides anabolizantes " por Dickerson et al. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. et al. - "Relações dose-resposta de testosterona em homens jovens saudáveis", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Sattler et al. - "Efeitos metabólicos do decanoato de nan-drolona e do treinamento de resistência em homens com HIV", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. et al. - "Pequenas partículas de lipoproteína de baixa densidade estão associadas à incidência de doença arterial coronariana em homens e mulheres", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. et al. - "Partículas de lipoproteína de baixa densidade pequenas e densas como um preditor do risco de doença cardíaca isquêmica em homens", Circulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. et al. - "Efeitos da administração crônica de testosterona na isquemia miocárdica, metabolismo lipídico e resistência à insulina em pacientes diabéticos idosos com doença arterial coronariana", International Journal Cardiol, 8 de abril de 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. et al. - "Níveis mais baixos de testosterona preveem acidente vascular cerebral incidente e ataque isquêmico transitório em homens mais velhos", J Clin Endocrinol Metab, 7 de abril de 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "Respostas metabólicas à dieta rica em proteínas em fisiculturistas de elite coreanos com exercícios de resistência de alta intensidade", Ryowon Choue Journal da Sociedade Internacional de Nutrição Esportiva.
73) Jones T.H., Saad F. - "Os efeitos da testosterona nos fatores de risco e mediadores do processo aterosclerótico", Atherosclerosis, 24 de abril de 2009.
74) Yusuf S., Hawken S. et al. - "Efeito de fatores de risco potencialmente modificáveis associados ao infarto do miocárdio em 52 países (o estudo Interheart): estudo de caso-controle"Lancet, 11-17 de setembro de 2004; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Um declínio no nível da população nos níveis séricos de testosterona em homens americanos", J Clin Endocrinol Metab, Janeiro de 2007; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. et al. - "Testosterona e obesidade em homens com menos de 40 anos", Andrologia, abril de 2009; 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - "Teostosterona na obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "O metabolismo do tecido adiposo: papel da testosterona e da deidroepiandrosterona", Int Journ Obes Relat Metab Disord, junho de 2000; 24 Suplemento 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. et al. - "Saúde do homem, baixa testosterona e diabetes, tratamento individualizado e abordagem multidisciplinar", Diabetes Educ, novembro-dezembro de 2008; 34 Suplemento 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. et al. - "Baixos níveis de globulina ligadora de hormônios sexuais e testosterona predizem o desenvolvimento de diabetes mellitus não insulino-dependente em homens", MRFIT Research Group, Multiple Risk Factor Intervention Trial, AM J Epidemiol, 1 de maio de 1996; 143: 889-897.
81) Boyanov M.A., Boneva Z. et al. - "Suplementação de testosterona em homens com diabetes tipo 2, obesidade visceral e deficiência parcial de androgênio",
Envelhecimento masculino, março de 2003; 6: 1-7.
82) Kapoor D., Goodwin E. et al. - "A terapia de reposição de testosterona melhora a resistência à insulina, o controle glicêmico, a adiposidade visceral e a hipercolesterolemia íon hipogonadal em homens com diabetes tipo 2", Eur J Endocrinol, junho de 2006; 154: 899-906.
83) Relatório do Comitê Internacional de Especialistas sobre o Papel do Ensaio A1C no Diagnóstico do Diabetes.
84) Belanger C., Luu-The V. et al. - "Intracrinologia do tecido adiposo: importância potencial do metabolismo andrógeno / estrógeno local na regulação da adiposidade", Horm Metab Res, novembro-dezembro de 2002; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder et al. - "Efeitos de um andrógeno oral no músculo e no metabolismo em homens mais velhos que vivem na comunidade", Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. et al. - "Promoção da doença de Alzheimer pela obesidade: mecanismos induzidos, ligações moleculares e perspectivas", Current Gerontology and Geriatrics Research Volume 2012, artigo de revisão.
Outros artigos sobre "Testosterona e problemas de saúde"
- Altas transaminases no esporte e na saúde do fígado
- Dieta rica em proteínas e perda de mineral ósseo
- Dieta rica em proteínas e danos aos rins
- Alto risco de testosterona e câncer de próstata
- Altas transaminases no esporte e na saúde do fígado