Por isso, os estudos que buscam pesquisar novos tratamentos farmacológicos contra a doença de Alzheimer se concentram justamente em moléculas que sejam capazes, de uma forma ou de outra, de prevenir / eliminar o acúmulo das citadas proteínas.
bapineuzumab e solanezumab que, no entanto, não produziram os resultados desejados à medida que os estudos avançavam. Deve-se notar, no entanto, que essas moléculas foram testadas em indivíduos com doença avançada, portanto, o objetivo dos pesquisadores parece ser usar as mesmas moléculas, mas em pacientes que estão nos estágios iniciais da doença e com uma comprometimento cognitivo leve.
No campo dos antibióticos beta-amilóides também existe um princípio ativo que vem gerando novas esperanças e para o qual os resultados obtidos parecem realmente animadores: é o anticorpo monoclonal aducanumabe. Estudos - conduzidos em pacientes com doença de Alzheimer e declínio cognitivo leve - mostraram que o aducanumab é capaz de reduzir os níveis de β-amilóide nos tecidos cerebrais e que é capaz de desacelerar tanto cognitivo quanto funcional.
No entanto, os mencionados são apenas alguns dos medicamentos beta anti-amiloides nos quais as pesquisas se concentraram ao longo dos anos; entre os outros princípios ativos estudados estão o gantenerumab e o crenezumabm, mas também o oligomanurarato de sódio (um composto de origem marinha que num estudo realizado na China deu resultados encorajadores no tratamento de doentes com doença de Alzheimer ligeira a moderada).
No entanto, deve-se notar que a busca por medicamentos anti-amilóides - embora continue - diminuiu significativamente nos últimos anos.
nervoso. A degradação de APP pode seguir dois caminhos diferentes:
- A via amiloidogênica que envolve a "intervenção da beta-secretase que divide a proteína APP em dois fragmentos: uma transmembrana N-terminal e uma C-terminal. A última é então degradada pela enzima gama-secretase (ou γ-secretase) resultante na formação da proteína beta-amilóide.
- Via não amiloidogênica que, por outro lado, envolve a intervenção da enzima alfa-secretase (ou α-secretase). Este último degrada a proteína APP levando à formação de um fragmento N-terminal solúvel e um fragmento transmembranar C-terminal. Este último, por sua vez, será degradado pela gama-secretase em dois fragmentos adicionais que, no entanto, neste caso eles não são tóxico.
À luz do que acabamos de dizer sobre a formação da proteína beta-amilóide, não será surpreendente saber que a beta-secretase também é um dos possíveis alvos da terapia medicamentosa contra o mal de Alzheimer. Dentre os princípios ativos capazes de exercer ação inibitória contra a enzima em questão e até o momento ainda em estudo para avaliação de eficácia e segurança, lembramos o "elenbecestat".
de pacientes com Alzheimer. Infelizmente, os estudos realizados até o momento não produziram os resultados desejados, mas as pesquisas continuam trabalhando nessa frente. Alguns dos estudos em andamento ainda estão nos estágios iniciais dos ensaios clínicos.
OBSERVE
Os itens acima são apenas alguns dos possíveis alvos e estudos que visam identificar novos medicamentos potenciais para o tratamento da doença de Alzheimer. Nesse campo, de fato, as pesquisas foram e continuam sendo muito extensas.
