Causas e classificação
Nenhum dos sintomas descritos no artigo introdutório é específico para um tipo particular de glomerulonefrite; uma biópsia renal é necessária para um diagnóstico de certeza.
Muito frequentemente, a glomerulonefrite reconhece uma gênese autoimune, freqüentemente induzida por uma doença infecciosa. Os mecanismos etiológicos são complexos e ainda não totalmente compreendidos; o elemento chave do processo patogenético foi, entretanto, identificado na resposta anormal ou excessiva do sistema de anticorpos, capaz de causar lesões nos componentes do glomérulo renal de forma direta ou indireta.
O que se segue pressupõe uma compreensão completa da anatomia e fisiologia do glomérulo renal.
Glomerulonefrite primária com síndrome nefrítica prevalente são:
- Glomerulonefrite aguda pós-infecciosa: causada por estreptococos hemolíticos do grupo A B ou outros agentes bacterianos ou protozoários. Geralmente começa com um quadro clínico bastante agudo
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP): caracterizada por um aumento rápido e progressivo nos valores da creatinina plasmática, uma expressão de uma deterioração rápida (alguns dias) da função renal. Dependendo da etiologia, é dividida em três subgrupos:
- GNRP com anticorpos anti-membrana basal
- GNRP de imunocomplexos
- GNRP Pauci-imune
- Glomerulonefrite com depósitos mesangiais de IgA (doença ou doença de Berger): é a forma mais frequente de glomerulonefrite primária, muitas vezes caracterizada por hipertensão arterial e alterações patológicas no nível urinário. Os depósitos mesangiais de IgA são apreciados ao nível glomerular, na ausência de doenças sistêmicas, hepáticas ou afecções do trato urinário inferior. Cerca de 30% dos pacientes desenvolvem "insuficiência renal em estágio terminal" ao longo dos anos
Freqüentemente ocorre como consequência de doenças sistêmicas, como LES, púrpura de Schonlein-Henoch, síndrome de Goodpasture. O diagnóstico imediato e o tratamento imediato são necessários para evitar o mau resultado.
Glomerulonefrite primária com síndrome nefrótica prevalente são:
- Glomerulonefrite com lesões mínimas: dá origem a perdas significativas de albumina; as alterações glomerulares são mínimas, detectáveis apenas por microscopia eletrônica, e podem comprometer a permeabilidade, mas não a capacidade de filtragem
- Glomerulonefrite segmentar ou focal: o termo "focal" deriva do número limitado de glomérulos afetados por lesões escleróticas, que geralmente afetam os glomérulos da área justamedular do córtex renal; mais frequente em crianças do que em adultos
- Glomerulonefrite membranosa: é desencadeada por complexos imunes, muitas vezes caracterizada - além da síndrome nefrótica - por uma deposição de material protéico no lado epitelial da membrana basal, o que causa um espessamento da parede dos capilares glomerulares fenestrados, com a formação de extroflexões da membrana basal (pontas) que se insinuam entre os depósitos sob as células epiteliais
- Glomerulonefrite membrano-proliferativa (mesangio-capilar): caracterizada pelo "espessamento da membrana basal devido à proliferação de células mesangiais.A doença muitas vezes começa antes dos trinta "anos de idade e costuma ter um curso lento e progressivo; infelizmente, o diagnóstico tardio não ajuda no tratamento: se for descoberto quando a hipertensão e a insuficiência renal já estão presentes, o prognóstico é ruim.
Vejamos agora alguns exemplos das muitas causas responsáveis pelas diferentes formas de glomerulonefrite.
Processos infecciosos
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica: no passado, o curso clássico da glomerulonefrite era descrito como um início súbito de edema, hipertensão arterial e alterações no quadro urinário, cerca de 10-14 dias após uma "infecção estreptocócica do trato respiratório superior. Atualmente, nós sabemos que a glomérulo-nefrite pós-estreptocócica é apenas uma das formas de apresentação possíveis.
Como previsto, a glomerulonefrite pós-estreptocócica pode se desenvolver dentro de uma ou duas semanas após uma "infecção estreptocócica da garganta ou, raramente, uma" infecção cutânea (erispela, impetigo). O agente etiológico é o estreptococo hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) A produção excessiva de anticorpos contra a bactéria pode fazer com que alguns deles viajem para os glomérulos renais, atacando-os (danos imunomediados). Os sintomas de glomerulonefrite pós-estreptocócica incluem inchaço, oligúria (redução da excreção urinária) e hematúria. A doença prefere o sexo masculino (relação M / F de 2/1) e atinge principalmente crianças entre 3 e 10 anos de idade, que em qualquer caso - em relação aos adultos - têm maior capacidade de cura rápida e espontânea. Nos países industrializados, a “saúde o cuidado garante a recuperação completa para a grande maioria dos pacientes pediátricos (taxa de mortalidade abaixo de 1%), enquanto nos idosos imunocomprometidos e debilitados a taxa de mortalidade pode chegar a 20%. Em alguns pacientes há o aparecimento de glomerulonefrite crônica: mesmo que os pacientes sejam aparentemente saudável, o exame de urina mostra sinais de hematúria, proteinúria e cilindrúria e, infelizmente, com Com o passar dos anos, a função renal pode piorar progressivamente até uremia. - Endocardite bacteriana: em algumas circunstâncias, as bactérias podem invadir a corrente sanguínea e de lá ser empurradas para o coração, onde causam infecções nas válvulas cardíacas conhecidas como endocardite. Dados em mãos, é frequente a associação entre endocardite e glomerulonefrite, embora essa relação ainda não seja clara do ponto de vista fisiopatológico.
- Infecções virais: algumas doenças causadas por vírus, em primeiro lugar a AIDS e as hepatites tipo B e C, podem favorecer o aparecimento de glomerulonefrite
- Entre os agentes de alta etiologia implicados no aparecimento da endocardite aguda, lembramos o pneumococo, o vírus da varicela, os parasitas da malária e as coxaquias.
Doenças autoimunes
- LES (lúpus eritematoso sistêmico): é uma doença inflamatória crônica de caráter autoimune, em que o processo inflamatório pode se estender a vários locais do corpo, como pele, articulações, células sanguíneas, coração, pulmões e justamente os rins.
- Síndrome de Goodpasture: doença pulmonar imunológica rara que do ponto de vista clínico se manifesta de forma semelhante à pneumonia; A síndrome de Goodpasture causa hemorragias pulmonares e glomerulonefrite
- Glomerulonefrite com depósitos mesangiais de IgA. Doença autoimune caracterizada por episódios recorrentes de hematúria; por ter como alvo direto o rim com anticorpos IgA, é a causa mais frequente de glomerulonefrite. Sua progressão pode ser muito lenta e assintomática, mas inexorável: cerca de 30% dos pacientes desenvolvem ao longo dos anos uma "insuficiência renal terminal.
Vasculite
- Poliarterite: Esta forma de vasculite afeta os pequenos e médios vasos sanguíneos que irrigam vários órgãos do corpo, como o coração, rins e intestinos.
- Granulomatose de Wegner: esta forma de vasculite afeta os vasos sanguíneos de tamanho pequeno a médio dos pulmões, vias respiratórias superiores e rins.
Condições que podem promover a cura dos glomérulos
- Hipertensão: como vimos, a hipertensão pode ser tanto uma consequência do dano renal associado à glomerulonefrite quanto um fator predisponente para sua origem.
- Nefropatia diabética: complicação que atinge 30-40% das pessoas com diabetes tipo 1 e 10-20% dos diabéticos tipo 2. Embora de forma muito lenta e progressiva, passando por uma fase inicial de compensação, a doença deteriora a função renal lentamente além recuperação.
Terapia
A escolha da terapia obviamente depende da patologia da qual a glomerulonefrite é consequência e expressão. Por exemplo, a glomerulonefrite pós-estreptocócica é tratada com antibióticos, como penicilina, amoxicilina e eritromicina; por outro lado, no caso da glomerulonefrite associada à síndrome nefrótica, os corticosteroides e os imunossupressores parecem garantir um sucesso terapêutico moderado.
Infelizmente, em alguns casos, as causas da origem do processo inflamatório renal não são conhecidas, portanto, na ausência de uma terapia etiológica bem estabelecida, as regras gerais são adotadas:
Glomerulonefrite aguda:
- Dieta pobre em sódio e proteína
- Descanse na cama inicialmente
- Possível uso de medicamentos anti-hipertensivos
Glomerulonefrite crônica:
- Dieta pobre em proteínas (discutida), indicada se a insuficiência renal persistir ou for particularmente grave
- Terapia anti-hipertensiva
- Vitamina D
- EPO
- Estatinas
- Atividade física indicada
- Possível uso de medicamentos anti-hipertensivos