Diabetes e medicamentos antidiabéticos

O diabetes não é uma doença real, mas um conjunto de síndromes crônicas caracterizadas, sobretudo, pela hiperglicemia, e pelo mau funcionamento das células pancreáticas responsáveis pela produção de insulina e / ou pelo aumento da resistência à insulina pelos tecidos periféricos (muscular, adiposo e tecidos hepáticos).

A secreção de insulina ocorre no pâncreas endócrino e é confiada às células β das ilhotas de Langerhans. Outros hormônios importantes também são secretados no pâncreas, como o glucagon das células α, a somatostatina das células δ e o polipeptídeo pancreático das células PP; esses hormônios se controlam mutuamente, regulando também a liberação de insulina.

A síntese da insulina segue um caminho de várias etapas; primeiro, o precursor da pré-insulina é secretado pelas células β no retículo endoplasmático rugoso; após o que, a pré-insulina - consistindo de três cadeias polipeptídicas A, B e C - é primeiro transformada em pró-insulina no nível do aparelho de Golgi, por endopeptidases que destacam a unidade C, e finalmente em insulina (polipeptídeo de cadeia A ligada por pontes dissulfeto à cadeia polipeptídica B) associada ao peptídeo G.

A secreção de insulina é regulada: pelo sistema neurovegetativo orto e parassimpático, respectivamente, o orto estimula a secreção e o para a inibe, dos princípios nutricionais, dos hormônios pancreáticos, respectivamente, da somatostatina inibe e do glucagon estimula, e dos hormônios gastrointestinais Geralmente tendemos a dizer que a secreção de insulina é regulada pelos níveis de glicose no sangue, de fato todos os nutrientes, carboidratos, lipídios e proteínas são capazes de elevar o açúcar no sangue, portanto, influenciar na secreção de insulina.
A principal função da insulina é manter constante a concentração de glicose no sangue, por meio de vários dispositivos metabólicos: a transformação da glicose em glicogênio (reserva energética) no fígado; o depósito do excesso de glicose em triglicerídeos no tecido adiposo; o aumento da captação periférica de glicose pelas células para fins energéticos e o aumento da captação de aminoácidos a nível celular, especialmente nos músculos, onde são canalizados para a produção de proteínas. Quando a secreção de insulina é inibida, a degradação do glicogênio, proteínas e triglicerídeos é favorecida para liberação de glicose simples, aminoácidos livres e ácidos graxos. A importância da insulina reside justamente em suas propriedades regulatórias sobre as fontes de energia; estes são acumulados em forma de reservas, se em excesso, ou são consumidos quando necessário.

A insulina desempenha sua função interagindo com o receptor metabotrópico da tirosina quinase. Este é um monômero que atravessa a membrana celular com uma "extremidade externa que atua como um local de ligação e uma" extremidade intracelular que exibe a função da quinase. Fosforilação o cruzamento de dois os monômeros receptores permitem a ativação de ambos os receptores e as subsequentes reações de fosforilação, que levam a todas as reações metabólicas listadas acima, caracterizadas por sua evolução lenta.
O diabetes, portanto, não altera apenas o açúcar no sangue, mas também o metabolismo de proteínas e lipídios; além disso, a diabetes aumenta o risco de aparecimento de doenças cardiovasculares, especialmente retinopatias, glomerulopatias e neuropatias, devido ao espessamento da parede vascular e circulação sanguínea insuficiente.
O diabetes é uma doença generalizada, principalmente nos chamados países de bem-estar, onde alguns fatores de risco, como obesidade e sedentarismo, favorecem seu aparecimento. O diabetes pode ser classificado em diferentes tipos de síndromes; os mais importantes são:

a diabetes primário ou espontâneo representa o mais comum, por sua vez é dividido em diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2;
a diabetes secundário, decorrentes de doenças relacionadas ao pâncreas ou de tratamentos farmacológicos intensos à base de glicocorticóides;
diabetes da gravidez.

O diabetes tipo 1 ou diabetes dependente de insulina caracteriza os pacientes com deficiência total de insulina e células β completamente degeneradas. Às vezes, pode ser causada por respostas autoimunes incorretas contra as células β do pâncreas, ou mais comumente é desencadeada pela presença de obesidade, fatores ambientais e hereditários; neste caso, é denominado diabetes idiopática. Esse tipo de diabetes surge muito cedo, mesmo durante a infância. A terapia à base de insulina é única e não pode ser eliminada por toda a vida.
A diabetes tipo 2 ou diabetes independente da insulina, por outro lado, caracteriza os pacientes que retêm uma certa funcionalidade das células β (embora não seja suficiente para manter os níveis de glicose no sangue estáveis), mas têm uma sensibilidade fraca dos tecidos periféricos à insulina. A tipologia não é imune, mas multifatorial, baseado em elementos comportamentais, hereditários e ambientais. Ao contrário do primeiro tipo, essa forma de diabetes surge mais comumente na velhice, por isso também é conhecida como diabetes senil.
As alterações mais importantes causadas pelo diabetes dizem respeito a algumas reações catabólicas importantes, ao contrário das anabólicas mediadas pela insulina: hiperglicemia, causada pela redução da captação de glicose na periferia, gliconeogênese hepática mais intensa e redução das reservas de glicogênio. o "aumento da degradação das proteínas e redução da capacidade de captação de aminoácidos pelas células; o" aumento da degradação dos lipídios, com conseqüente formação do glicerol, utilizado como substrato para a formação de nova glicose, e ácidos graxos (estes últimos carregam para a formação de corpos cetônicos que se acumulam gerando acidose metabólica).