Gordura visceral

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Generalidade

A gordura visceral - também conhecida como gordura abdominal - é a parte do tecido adiposo concentrada na cavidade abdominal e distribuída entre os órgãos internos e o tronco.

A gordura visceral difere da gordura subcutânea - concentrada na hipoderme (a camada mais profunda da pele) - e da gordura intramuscular, que é distribuída entre as fibras musculares (esta última também parece estar significativamente correlacionada com a resistência à insulina).

Obesidade abdominal

O "excesso de gordura abdominal é definido pelos termos" obesidade central "," obesidade abdominal "e" obesidade andróide ". Com este último termo queremos sublinhar a típica associação da gordura visceral com o sexo masculino e seus hormônios (chamados justamente andrógenos).

A necessidade de diferenciar esta forma de obesidade da ginóide - típica do sexo feminino e caracterizada por acumulações adiposas concentradas na metade inferior do abdômen, nas regiões glútea e femoral - deriva da influência diferenciada dos dois fenótipos sobre o risco cardiovascular, trata-se, portanto, de uma diferenciação topográfica simples, mas antes uma distinção com grande significado fisiopatológico.

Riscos para a saúde

Dos dois tipos de obesidade, a obesidade abdominal tem se mostrado claramente mais perigosa, tanto que é considerada um dos mais importantes fatores de risco para morbimortalidade por doenças cardiovasculares, além de um dos principais fatores de risco para o tipo II diabetes. O acúmulo exagerado de gordura central também está associado às complicações metabólicas e cardiovasculares típicas da síndrome metabólica (hipertensão, hiperlipidemia, esteatose hepática, aterosclerose e o referido diabetes tipo II).

A evidência epidemiológica da periculosidade da gordura visceral tem sido confirmada mais recentemente, graças ao número crescente de estudos sobre a função endócrina do tecido, ou melhor, do órgão adiposo, tendo-se verificado, em particular, essa gordura abdominal tem características diferentes do subcutâneo, tanto sob o perfil celular quanto sob o aspecto dos efeitos que essas células têm sobre o equilíbrio endócrino-metabólico do organismo. Na verdade, foi demonstrado que os adipócitos brancos da gordura visceral são particularmente ativos na liberação de adipocinas, substâncias com efeitos locais (parácrinos), centrais e periféricos (endócrinos). Por meio da liberação direta ou indireta dessas substâncias, a gordura visceral controla o "apetite e o equilíbrio energético, a imunidade, a angiogênese, a sensibilidade à insulina e o metabolismo lipídico".

Uma das adipocinas mais conhecidas, a adiponectina, melhora a sensibilidade à insulina e tem atividade antiinflamatória; seus níveis, ao contrário de muitas outras adipocinas, são mais baixos nos obesos do que no peso normal. Por outro lado, o excesso de gordura visceral aumenta a liberação de substâncias como a interleucina 6 (IL-6), a resistina e o TNF-α (citocinas com atividade pró-inflamatória), o PAI-1 (efeito pró-trombótico) e o ASP (atividade estimuladora da síntese de triglicerídeos e inibidora da oxidação de ácidos graxos).

O aumento volumétrico excessivo dos adipócitos, causado pelo acúmulo conspícuo de triglicerídeos, determina sua morte e a conseqüente lise pelos macrófagos, que atacam os vacúolos lipídicos com um novo aumento do estado inflamatório do organismo (os níveis de proteína C também (reativo, atualmente considerado um importante fator de risco cardiovascular).

O número de macrófagos presentes no tecido adiposo é proporcional ao grau de obesidade, ou melhor, à hipertrofia dos adipócitos tipicamente associada à obesidade. Assim, ocorre uma espécie de reação de corpo estranho, com conseqüente inflamação crônica que, se perpetuada ao longo do tempo, predispõe a importantes doenças metabólicas.

A redução na síntese e liberação de óxido nítrico, gás com poderosa ação vasodilatadora, contribui para elevar ainda mais o risco aterosclerótico. Esse gás promove a lipólise e é um estímulo para a proliferação de células adiposas marrons, que, ao contrário das brancas, não acumulam lipídios, mas os queimam, seja para manter a temperatura corporal em ambientes frios, seja para se livrar dos excessos alimentares que alterariam o "balanço metabólico. A síntese de óxido nítrico, também ativo na angiogênese e na mitocondriônica local (o que provavelmente impediria a morte mencionada de adipócitos devido à hipóxia pelo acúmulo excessivo de lipídios), é inibida pelo TNF-α, uma adipocina liberada em grande escala quantidades do tecido adiposo branco visceral hipertrófico e dos macrófagos que o atacam.

A localização anatômica particular da gordura visceral garante que as adipocinas e outras substâncias liberadas fluam diretamente para o sistema venoso portal, que as transporta para o fígado. O importante papel metabólico desempenhado por essa glândula ajuda a explicar a grande influência da gordura visceral na saúde de todo o organismo.

Uma característica típica da gordura visceral é a maior sensibilidade aos estímulos lipolíticos, já que a ação da lipoproteína omental lipase é 50% maior que a da gordura subcutânea. Isso significa que em caso de perda de peso, a primeira gordura a ser "queimada" é apenas o visceral.

O excesso de gordura abdominal está diretamente relacionado com a circunferência da cintura, em particular o risco cardiovascular torna-se clinicamente relevante quando atingidos os valores limiares de 102 cm de circunferência ao nível umbilical nos homens e 88 cm nas mulheres.

Para tentar explicar a correlação entre o excesso de gordura omental e diabetes tipo II, foi demonstrado que o alto fluxo de ácidos graxos, vindo dos adipócitos viscerais e indo para o fígado, aumenta a produção de VLDL (que, como sabemos, pode ser posteriormente transformado no perigoso LDL - colesterol ruim, que predispõe ao processo ateromatoso) .Também promove a gliconeogênese e reduz a depuração hepática da insulina, com conseqüente aumento dos níveis desse hormônio na circulação. Além dos ácidos graxos de depósitos de gordura visceral, devemos também e em qualquer caso, levar em consideração a ação das próprias adipocinas. A interleucina-6, por exemplo, no fígado estimula a gliconeogênese e a secreção de triglicerídeos, com hiperinsulinemia compensatória.

A alta presença de ácidos graxos livres na circulação faz com que esses nutrientes "competam" com a glicose pela entrada nas células, principalmente nas células musculares. Como resultado, ocorre um aumento do açúcar no sangue, em resposta ao qual o pâncreas aumenta a liberação de insulina. A dupla contribuição hepato-pancreática para a hiperinsulinemia faz com que, apesar dos elevados valores glicêmicos, grandes quantidades de insulina estejam presentes na circulação, nestes casos, falamos de resistência à insulina, que é uma condição caracterizada pela reduzida resposta biológica dos tecidos aos "ação da insulina. Não surpreendentemente, a remoção cirúrgica de tecido adiposo visceral em ratos moderadamente obesos é capaz de normalizar a resistência à insulina.

A resistência à insulina e a hiperinsulinemia são responsáveis ​​por todas as alterações no metabolismo da glicose, desde o comprometimento da glicemia de jejum até o comprometimento da tolerância à glicose e até o diabetes manifesto.Essas alterações, juntamente com as igualmente negativas no metabolismo lipídico, respondem pelo maior risco cardiovascular do sujeito com obesidade visceral em relação ao peso normal.