Editado pelo Dr. Francesco Casillo
A carga glicémica é um parâmetro que indica o impacto que um alimento, ingerido em determinadas quantidades, tem na glicémia (nível de açúcar no sangue). Conhecê-lo e saber calculá-lo é útil por vários motivos, nomeadamente incluindo os de bem-estar e de estar bem-estar, isto se deve às implicações e influências que a ingestão de carboidratos (ou açúcares) - e a conseqüente liberação de insulina - gera na composição corporal (massa magra e massa gorda) e no metabolismo do indivíduo.
Notas sobre alguns efeitos metabólicos e hormonais decorrentes da ingestão de carboidratos
A ingestão de carboidratos (ou açúcares) gera aumento do açúcar no sangue (nível de glicose no sangue) e a conseqüente resposta metabólica-hormonal específica do nutriente preparada pelo organismo resulta na secreção do hormônio insulina.
Para o sistema nervoso central, a insulina representa o sinal do sucesso da introdução dos alimentos, bem como da abundância de energia; além disso, a partir desse estímulo hormonal surgem vários efeitos metabólicos e de substrato, dos quais estão listados os mais importantes:
- Ênfase na utilização de carboidratos
- Inibição da lipólise (ou seja: inibição do uso de gorduras de armazenamento para fins energéticos)
- Glicogenosíntese (deposição de açúcares nas cadeias poliméricas na forma de glicogênio no tecido muscular e no fígado).
- Lipogênese: conversão de açúcares em ácidos graxos, sua esterificação em triglicerídeos e deposição no tecido adiposo.
Pelo que foi dito, quanto maiores os impactos glicêmicos de uma refeição (ou seja, altos níveis de carga glicêmica), mais acentuados são os efeitos induzidos pela insulina. Entre esses efeitos está também o aumento da deposição de triglicerídeos (gorduras) em tecido adiposo, com aumento da gordura corporal). Esse evento - além de repercutir nos objetivos puramente físico-estéticos (ou seja, no "estar" em forma) - tem, também e sobretudo, repercussões importantes na saúde do indivíduo.
Carga glicêmica e condição física estranha (efeitos na aptidão física)
Neste ponto, deve ficar claro que - se através da conduta disciplinada de um programa de treinamento, você almeja alcançar a perda de peso * - um gerenciamento NÃO ideal da ingestão de carboidratos (em seus componentes qualitativos e quantitativos juntos) não poderia apenas não se voltar para o otimização do resultado desejado, mas até mesmo comprometer os resultados, isso NÃO é para ser adequado aos objetivos de SLIMMING!
* pretendida como a redução prevalente, relativa (%) e absoluta (kg) da MASSA GORDURA em favor da magra.
Tecido adiposo e saúde
A necessidade de favorecer a diminuição dos níveis de massa gorda deve ser não só motivo de interesse em melhorar a área físico-estética, mas também e sobretudo motivo para melhor preservar o estado de saúde, protegendo-o dos perigos fisiopatológicos que daí advêm. de excessos de acumulações adiposas.
Para melhor compreender quais as implicações e efeitos deletérios que o aumento do tecido adiposo pode gerar na saúde, é necessário fazer uma breve introdução às diferentes anatomias dos diferentes tipos de tecido adiposo e seus efeitos.
Notas sobre a anatomia do tecido adiposo
A gordura da região abdominal é dividida em 2 classes macro:
- gordura abdominal subcutânea
- e gordura abdominal intra-abdominal, que por sua vez se subdivide em:
- Gordura visceral ou intraperitoneal (composta principalmente de gordura omental e mesentérica)
- e gordura retroperitoneal 3.
A gordura retroperitoneal representa uma pequena parte da gordura intra-abdominal3.
Além disso, a gordura visceral demonstrou ter uma correlação maior com as variáveis metabólicas sistêmicas do que a gordura retroperitoneal, incluindo: níveis de insulina no plasma, nível de açúcar no sangue e pressão sistólica3.
O acúmulo excessivo de gordura corporal é responsável por um círculo vicioso de alterações metabólicas, de substrato e hormonais, favorecendo o diabetes e futuras complicações cardiovasculares; nesse sentido, o efeito negativo na saúde é maior para a gordura abdominal visceral do que para os depósitos de gordura periférica glúteo-femoral. 1
A gordura visceral representa uma importante ligação entre as diferentes "faces" da síndrome metabólica: intolerância à glicose, hipertensão, dislipidemia e resistência à insulina6.
Porém, constatou-se que mesmo a gordura subcutânea - QUANDO localizada na região do tronco (tórax e abdome) - contribui mais para o desencadeamento de fenômenos de resistência à insulina do que a gordura subcutânea presente em outras regiões do corpo4; portanto, mesmo a gordura subcutânea - e não apenas a gordura visceral - como componente da obesidade central, tem forte associação com a resistência à insulina5.
A obesidade abdominal (altas porcentagens de gordura abdominal visceral e subcutânea) também foi correlacionada com alterações nos níveis de lipoproteínas plasmáticas, em particular com níveis elevados de triglicerídeos plasmáticos e baixos níveis de HDL2 (este último mais comumente conhecido como: colesterol bom).
Dois outros aspectos dignos de nota são os seguintes:
- a gordura abdominal-intra-abdominal-visceral tem a maior taxa / resposta lipolítica em comparação com outros depósitos de gordura1;
- devido à sua anatomia, pode ter efeitos no metabolismo do fígado.
Na verdade, os adipócitos viscerais abdominais são mais sensíveis à ação das catecolaminas do que aqueles que compõem a gordura abdominal subcutânea 2. O aumento da sensibilidade aos processos lipolíticos devido às catecolaminas na gordura omental em indivíduos não obesos está associado a um aumento na número de receptores adrenérgicos beta 1 e beta 22. Tudo isso está associado a um "aumento da sensibilidade dos receptores adrenérgicos beta 32.
Em indivíduos obesos, há uma "resposta lipolítica aumentada às catecolaminas no nível abdominal, ao invés da área glúteo-femoral e o" aspecto importante é que a "lipólise aumentada da gordura visceral é acompanhada por uma sensibilidade reduzida ao" anti- efeito lipolítico induzido pela "insulina 2.
Isso significa que esse quadro pode levar a um aumento do fluxo de ácidos graxos livres no sistema venoso portal, com vários efeitos possíveis no metabolismo do fígado. Estes incluem: produção de glicose, secreção de VLDL, interferência com o liberação insulina hepática resultando em dislipoproteinemia, intolerância à glicose e hiperinsulinemia2.
Além disso, a alta deposição anormal de gordura visceral é conhecida como obesidade visceral.Este fenótipo de composição corporal está associado à síndrome metabólica, doenças cardiovasculares e várias neoplasias, incluindo câncer de mama, próstata e colorretal17.
E é a gordura visceral que contribui significativamente para o nível de ácidos graxos livres na corrente sanguínea em comparação com a gordura subcutânea1.
Agora vejamos, conforme esquematicamente resumido no gráfico, o que acontece quando estamos na presença de altos níveis de gordura visceral devido a um estilo de vida incorreto, caracterizado pela hiperalimentação em sinergia com o sedentarismo.
1) Fenômenos de lipólise da gordura visceral e consequente aumento do nível de ácidos graxos no sangue → 2) Os ácidos graxos liberados na corrente sanguínea geram repercussões metabólico-hormonais em diferentes níveis: na área muscular, no fígado e na pâncreas.
- 2a) Ao nível da musculatura esquelética: há diminuição dos transportadores de glicose (GLUT-4) 8. Portanto, menos glicose entra nas células musculares! Além disso, há também a inibição da enzima exoquinase, portanto, a incapacidade de deixar a glicose entrar na glicólise9; isso significa baixa capacidade de usar a glicose e taxas reduzidas de ressíntese de glicogênio muscular10 (uso de reserva energética de glicose pronta). O aumento do IRS- 1 (receptores de insulina) também é inibido 1.
Em última análise, as alterações no músculo levam à hiperglicemia (aumento da presença de glicose no sangue) - 2b) Ao nível do pâncreas. Embora a glicose represente o estímulo nutricional eletivo para a secreção de insulina, os ácidos graxos de cadeia longa interagem com uma proteína receptora altamente expressa no fígado: GPR40. A interação "ácido graxo-GPR40" amplifica a estimulação da glicose no fígado. Secreção de insulina, aumentando assim seus níveis no sangue7!
Em última análise, as alterações pancreáticas levam à hiperinsulinemia. - 2c) Ao nível do fígado. Um alto fluxo de ácidos graxos no fígado induz uma diminuição na extração de insulina pelo próprio fígado, devido à inibição da ligação do seu receptor ao hormônio, bem como sua degradação. Tudo isso leva inevitavelmente a um quadro de hiperinsulinemia também como a supressão da produção hepática de glicose2.
Além disso, os ácidos graxos também aceleram os processos de gliconeogênese2 (ou seja, a produção de glicose a partir de outros substratos: aminoácidos, por exemplo), aumentando ainda mais os estados hiperglicêmicos!
Para tornar o quadro ainda mais nefasto, em resposta à ampla disponibilidade de ácidos graxos, o aumento da esterificação dos ácidos graxos, juntamente com a redução da degradação hepática das "apolipoproteínas B", leva à síntese e secreção de VLDL2 aterogênica.
A soma dos efeitos exercidos pelos ácidos graxos em diferentes tecidos leva a quadros de HIPERGLICEMIA, portanto, a um quadro metabólico-hormonal alterado que predispõe à síndrome metabólica!
Além disso, os eventos evocados pelos ácidos graxos, decorrentes do processo lipolítico, na gordura visceral levam ao desencadeamento e alimentar um círculo vicioso que, de forma ilustrativa - mas não exaustiva - pode ser vista de duas formas:
- Os estados hiperglicêmicos e hiperinsulinêmicos estabelecidos favorecem o armazenamento de gordura adicional.
- Por outro lado, a hiperinsulinemia evocada é ANTITÉTICA à secreção do hormônio glucagon (hormônio hiperglicêmico e também lipolítico); desta forma, bloqueia também a lipólise, ou seja, a possibilidade de utilizar as gorduras armazenadoras para fins energéticos.
Aqui, portanto, que a soma da lipogênese (formação de gorduras) e antilipólise (inibição do catabolismo da gordura) favorece - no sujeito que apresenta altos níveis de gordura visceral - aumentos quantitativos adicionais da mesma, perpetuando as alterações metabólicas do substrato de que é responsável e afetando a saúde do indivíduo!
De fato, pelos motivos acima mencionados, em indivíduos com sobrepeso a "lipogênese de novo" é marcada antes mesmo do consumo de uma refeição! E isso se correlaciona positivamente com os níveis glicêmicos e de insulina presentes no jejum13.
Tecido Adiposo e Patologias
O tecido adiposo secreta inúmeras adipocinas (moléculas pró e antiinflamatórias) que têm profundas repercussões no metabolismo.
À medida que o tecido adiposo aumenta, a secreção de adipocinas pró-inflamatórias aumenta e a de adipocinas antiinflamatórias diminui19.
A obesidade (principalmente da gordura visceral, pois esta produz mais citocinas do que a gordura subcutânea) representa um estado / condição de inflamação sistêmica crônica, visto que a gordura visceral está positivamente correlacionada com a Proteína C Reativa (marcador inflamatório) 19, 21
A inflamação crônica sistêmica é reconhecida como a causa de múltiplas formas de câncer, bem como de outros estados patológicos: diabetes tipo 2, síndrome metabólica, aterosclerose, demência, problemas cardiovasculares18,20.
Além disso, a inflamação determina alterações na sensibilidade dos receptores à insulina, favorecendo a resistência à insulina.
A resistência à insulina promove o desenvolvimento de tumores por vários mecanismos, sendo que as células neoplásicas utilizam a glicose para proliferar, portanto, a hiperglicemia promove a carcinogênese por estabelecer um ambiente favorável para o crescimento do tumor18.
Há uma associação positiva entre níveis circulantes elevados de insulina e glicose e um risco aumentado de câncer colorretal e pancreático18.
Os receptores de insulina e os transportadores de glicose sensíveis à insulina, vistos na região temporal média do cérebro, que preside a formação da memória, sugerem a importância da insulina para manter a função cognitiva fisiológica e adequada.A relação direta entre o comprometimento da insulina e a sinalização do IGF e o aumento da deposição do peptídeo AΒ nas placas amilóides responsáveis pela neurodegeneração foi discutida.
Os baixos níveis de "insulina ou" resistência à insulina no cérebro seriam responsáveis pela morte neuronal pela ausência da presença dos fatores trópicos por deficiência no metabolismo energético, favorecendo também a potegênese de uma das formas mais comuns de demência: a doença de Alzheimer 21.
E, como mencionado, a resistência à insulina é mediada por processos inflamatórios que ocorrem no crescimento do tecido adiposo.
Uma das soluções possíveis para induzir a melhora do estado de saúde consiste em favorecer a diminuição dos depósitos de tecido adiposo, principalmente da região abdominal.
Isso pode ser feito por meio da ação combinada de
- um estilo de alimentação equilibrado em uma base diária
- realização de um regime de exercícios físicos regulares adequado à disponibilidade psicoemocional-físico-motora de alguém
- uma melhoria no estilo de vida, modulando os estressores.
Embora uma "introdução de alimentos que seja superior às reais necessidades metabólicas e energéticas de alguém nunca seja uma escolha a ser levada em consideração, é difícil, pois é raro que o" significado de "Hiper" seja derivado principalmente de proteínas e / ou lipídios sem envolvendo significativamente a esfera de carboidratos.
Isso se deve a aspectos puramente culturais e necessidades práticas.
- "Cultural": já que faz parte da cultura italiana fazer as refeições principais (café da manhã, almoço e jantar) com cereais, produtos amiláceos e seus derivados (pão, massa, pizza, breadsticks, crackers, etc.), enquanto não é comum consumir refeições compostas de alimentos EXCLISIVAMENTE PROTEÍNOS e LIPÍDEOS (apenas carne e / ou apenas peixe, por exemplo).
- De "necessidade prática" já que nos intervalos do trabalho ou estudo ou em qualquer caso nas janelas de tempo que interrompem as refeições principais (ex: meio da manhã e meio da noite) não é usual comer alimentos totalmente protéicos (carnes, ovos, peixes), mas com alimentos puramente ou parcialmente carboidratos: sanduíches, sanduíches, iogurte com frutas, biscoitos, frutas, fast food etc).
Na verdade, aqueles que estão com sobrepeso, obesos e com patologias relacionadas a esse status de peso, certamente não são aqueles que relatam em seu estilo alimentar hiperintrodução de proteínas e lipídios COM introdução CONTEMPORÂNEA de baixa ou ausência de carboidratos (carboidratos); o oposto é verdadeiro, ou seja, que o seu estado de peso (se não deriva de doenças genéticas e / ou disfunções hormonais não compensadas) - do ponto de vista dos hábitos alimentares - está correlacionado a um consumo dietético de carboidratos prevalente em termos de % e / ou absoluto.
Dado que as fontes alimentares de carboidratos são uma parte importante de um regime nutricional equilibrado (e isso é especialmente verdadeiro para as fontes alimentares que têm um espectro físico-químico de valor nutricional importante de diferentes pontos de vista: tipo de carboidratos, teor de fibra, vitamina mineral, teor de água e capacidade alcalinizante, etc.), não se trata de excluí-los, mas de saber gerenciá-los qualitativamente e quantitativamente para o ótimo desempenho psicofísico e para manter intacto ou melhorar o estado de saúde .
Na verdade, as fontes de alimentos com alto teor de carboidratos, típicas dos regimes nutricionais ocidentais, geram uma "resposta glicêmica alta favorecendo a oxidação pós-prandial dos carboidratos, deprimindo assim a das gorduras"; portanto, tendem a favorecer o acúmulo de gordura12.
Por outro lado, abordagens que geram uma resposta glicêmica baixa podem melhorar o controle do peso corporal, promovendo saciedade, minimizando a secreção de insulina pós-prandial e auxiliando na preservação da sensibilidade à insulina12.
Isso é corroborado pelo fato de que muitos estudos relataram valores mais elevados de perda de peso corporal quando os regimes nutricionais em um contexto de baixa caloria incluíam fontes alimentares de baixo índice glicêmico em comparação com os de alto índice glicêmico12.
Embora o controle glicêmico desempenhe um papel crucial na modulação da resposta à insulina, esse aspecto é de maior importância, especialmente em indivíduos com sobrepeso. Na verdade, verificou-se que, após uma refeição hiperglucídica, indivíduos com sobrepeso relataram hiperinsulinemia, bem como concentrações mais altas de ácidos graxos e triglicerídeos do que indivíduos magros13.
A modulação inadequada da carga glicêmica também é responsável por afetar os níveis de massa magra.
Na verdade, tem sido observado que cargas glicêmicas ALTAS determinam um balanço de nitrogênio negativo devido à estimulação de hormônios proteolíticos12 (ou seja, hormônios que atuam na destruição de proteínas).
Além disso, valores aberrantes de carga glicêmica, além de desencadearem as alterações metabólicas descritas, também condicionam os comportamentos alimentares subsequentes, no sentido de selecionar a qualidade e a quantidade das fontes alimentares das refeições seguintes. Isso se deve a vários fatores metabólicos e hormonais. De fato, cargas glicêmicas ALTAS determinam um declínio maior dos níveis de leptina e também uma diminuição rápida dos níveis glicêmicos com a consequência de uma menor estimulação temporal dos receptores gastrointestinais para CCK, GLP-1 e GIP e, portanto, também em sua menor estimulação • função temporal direta e / ou indireta dos centros de saciedade do cérebro12,14.
Além disso, níveis elevados de carga glicêmica têm sido associados positivamente ao risco de câncer colorretal16.
Por vários motivos, entre os quais também para os até agora explicados, é absolutamente desejável levar um estilo de vida saudável que valorize a atenção a um estilo nutricional equilibrado e equilibrado, dentro da frequência das refeições diárias, o qualitativo e quantitativo dos alimentos que compõem upar as refeições individuais e a relação ótima entre os nutrientes dentro das refeições individuais, bem como para a prática constante de atividade física (melhor se orientada por um treinador ou personal trainer válido), que deve promover a otimização dos sistemas metabólico-hormonais para promover a saúde do indivíduo.
GLICEMIK é a calculadora válida que permite conhecer o impacto glicêmico e suas consequências (inclusive a estimulação dos processos que favorecem o aumento da massa gorda) induzidos pela combinação de significados qualitativos e quantitativos do estilo nutricional.
Na rede (internet) existem várias fontes que permitem calcular a carga glicêmica, sendo, por outro lado, a comodidade de quem a possui Smartphone reside em aplicações dirigidas a este fim.
Exemplos práticos dos dois tipos de cálculos que podem ser realizados com Glicemik
"Gostaria de saber o valor da carga glicêmica induzida por 250g de pizza ou 250g de banana ou 100g de tâmaras ou outros alimentos para ficar ciente da propensão que esses valores têm em" impactar o açúcar no sangue e / ou promover o acúmulo de gordura corporal fenômenos ".
OU
“Gostaria de saber quantos gramas de banana ou maçã ou pizza ou outro alimento correspondem a um valor de baixa carga glicêmica, por exemplo 10, para não estimular os processos de acúmulo de gordura corporal.
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