A ideia da existência desse hormônio chamado leptina foi posteriormente confirmada por estudos subsequentes.
A leptina (do grego "leptos", "magra") é uma citocina produzida e liberada pelas células de gordura. A gordura, tecido adiposo, não é uma massa inerte. Os adipócitos produzem uma infinidade de citocinas diferentes, algumas ainda não bem conhecidas; a leptina é apenas uma entre muitas. Na verdade, as alterações na massa gorda são transmitidas ao SNC:
- Níveis reduzidos de leptina "comunicam" o esgotamento das reservas de energia. O SNC responde a isso diminuindo a atividade metabólica, aumentando o consumo de alimentos e estimulando enzimas responsáveis por promover o armazenamento de gordura
- Um aumento no nível de leptina leva a um aumento no metabolismo, uma diminuição no consumo de alimentos, restaura o equilíbrio hormonal (os hormônios tireoidianos e androgênicos tendem a diminuir em resposta aos baixos níveis de leptina), estimula enzimas responsáveis pela lipólise e armazenamento de glicogênio.
No entanto, níveis elevados de leptina prolongados levam a uma dessensibilização dos receptores OB-Rb (receptores de leptina de isoforma longa, proponentes da atividade da leptina) no hipotálamo e a uma regulação negativa de seu transporte através da barreira hematoencefálica. (Barreira que divide o cérebro do tecido sanguíneo). A condição é agravada por baixo metabolismo da glicose, baixa tolerância à glicose, hiperglicemia crônica, hiperinsulinemia e resistência à insulina (portanto, diabetes mellitus tipo 2).
Isso é observado em indivíduos obesos que têm níveis muito elevados de leptina no sangue, mas tremendamente baixos no líquido cefalorraquidiano (sinal da impossibilidade de transporte do hormônio através da barreira hematoencefálica). Nestes indivíduos, mesmo administrando injeções de leptina não é possível melhorar o "desequilíbrio", uma vez que os receptores OB-Rb, localizados no hipotálamo, não podem ser alcançados pelo hormônio ou se ligar a ele devido à sua dessensibilização.
Em outras palavras, o organismo responde negativamente ao "silenciar" esse aumento do hormônio e isso leva ao fim das atividades positivas que essa citocina tem em nosso corpo. Este, como mencionado antes, é o caso da obesidade, em que níveis muito elevados de leptina não são "sentidos" pelo hipotálamo; as causas podem ser de natureza genética, como déficit do transportador de leptina, ausência de receptores OB-Rb ou total insensibilidade ao hormônio.
Por outro lado, em indivíduos com deficiência genética de Ob-RNA, o gene que codifica a produção de leptina, a ingestão intravenosa desta leva a melhorias importantes em sua condição. A leptina é, portanto, o regulador mestre das funções primárias do organismo, se comunicar uma perda de energia, cada via metabólica é retardada, se sinalizar um "balanço" calórico positivo, acontecerá o contrário.
que respondem à sua deficiência são responsáveis pela dificuldade em descer e manter um baixo% da massa gorda, mas tudo parte das células adiposas, daquele tecido que pensávamos ser útil apenas como armazém e que ao invés é ainda mais complexo que nós pensamos. O lado positivo, entretanto, existe; durante uma dieta hipocalórica esvaziamos as reservas de gordura e obtemos, além de um físico mais agradável, uma diminuição nos níveis, tanto no sangue quanto no cérebro (no cérebro), de leptina; isso envolve um aumento tanto na expressão quanto na sensibilidade dos receptores OB-Rb e dos transportadores desta citocina querida e mais baixa.
, ou em qualquer caso, um período de supernutrição, há um "aumento nos níveis de leptina.
Não há necessidade de acumular gordura para aumentar a síntese e liberação de leptina. Responde a um aumento de açúcar no sangue, portanto a uma maior disponibilidade de glicose e à ativação da via metabólica da hexosamina - a via da hexosamina é a via metabólica ativada quando o organismo se depara com um excesso de energia dos aminoácidos. e glicose para convertê-los em triglicerídeos. Este aumento da leptina combinado com uma maior sensibilidade e expressão dos receptores OB-Rb leva a uma melhor "comunicação" de suas mensagens benéficas em relação à perda de gordura, armazenamento de glicogênio no músculo e recuperação de certo equilíbrio dos eixos do hormônio tireoidiano e gonadal. ; em outras palavras, há uma melhor partição calórica para o tecido magro.
A leptina governa ambos os sistemas efetores - descritos acima - já que os neuropeptídeos que ativam as duas vias nervosas eferentes respondem a ela.
- Diminuições nos níveis de leptina estimulam o sistema nervoso anabólico efetor, inibindo o catabólico
- Por outro lado, quando seus níveis aumentam, ocorre o contrário: teremos inibição do sistema efetor anabólico e estimulação do catabólico.
Neste caso, "anabólico" significa conserva energia e não "ganho de massa muscular". O aumento dos níveis de leptina tende a estimular a retenção de nitrogênio, a síntese de proteínas e a preservação da massa magra, mas isso apenas nos primeiros momentos. O organismo não gosta de resíduos e se não houvesse downregulation e dessensibilização dos receptores OB-Rb o desperdício de energia seria imenso e certamente a espécie humana não teria sobrevivido até hoje.
e taxa metabólica, depende da leptina. Ele regula os eixos hormonais da tireóide e gonadais.
Baixos níveis de leptina levam a baixos níveis de T3 e baixos níveis de testosterona e estrogênio. Além disso, a liberação de dopamina está diretamente relacionada ao nível de leptina no cérebro. Animais mantidos em jejum por muito tempo apresentam certo vício em drogas que estimulam aumentos na concentração de dopamina. Tudo isso para entender o motivo da dificuldade em cair abaixo de certa% de gordura.
Uma vez que um nível tão baixo de síntese e liberação de leptina (devido ao esvaziamento dos adipócitos) tenha sido alcançado, a necessidade de alimentos, astenia devido à diminuição do metabolismo, bloqueio da lipólise, aumento da proteólise e perda total da libido (necessidade sexual), eles se tornam tão fortes que não podem ser controlados.
A mesma CCK (colecistocinina), produzida pelo estômago em resposta a uma refeição rica em gorduras e proteínas e que, via de regra, aumenta a sensação de saciedade, não tem força se a leptina estiver baixa, se o controle primário não der a "aprovação".
e a adrenalina melhora o transporte de leptina através da barreira hematoencefálica (a eficácia das recargas baseadas em carboidratos é apenas isso)Uma maneira de aproveitar ao máximo os benefícios da leptina é alternar períodos de dieta de baixa caloria (quanto maior o déficit calórico, menor o tempo para gastar na dieta antes de uma recarga) com não mais do que 36 horas de recarga de base, quase exclusivamente., carboidratos.
O uso de drogas que estimulam o sistema dopaminérgico, o uso de efedrina e outros estimulantes que aumentam o nível de adrenalina e noradrenalina podem ajudar a amenizar a queda da leptina. No entanto, mais cedo ou mais tarde, quer você use "truques" ou não, os impulsos para a sobrevivência se tornarão tão fortes que se tornarão incontroláveis. Evite se submeter a dietas extremamente restritivas só porque está com pressa; o que você obterá mais tarde será simplesmente não ser capaz de manter o que ganhou (ou perdeu, dependendo do seu ponto de vista).
, os nutrientes ingeridos desempenham um papel fundamental no grau de síntese e liberação de leptina.
Anteriormente, mencionamos a via metabólica da hexosamina como um forte "estimulante" para a produção de leptina. O produto final dessa via, UDP-N-acetil glucosamina, parece ser a mensagem primária do "estado alimentado". Como resposta lógica, teremos um aumento no nível de leptina.
Cerca de 2 ou 3% da glicose que entra nas células sofre um transporte (ou "deslocamento" em termos técnicos) em direção à via metabólica da hexosamina; a quantidade de UDP-N-acetilglucosamina produzida por essa via indica o estado energético do organismo.A mesma insulina, que parece não ter papel direto sobre a leptina, estimula sua produção e liberação, forçando a entrada de glicose por essa via.
A captação e o metabolismo da glicose são fatores primários na regulação do nível de leptina no sangue. Os estudos nos quais os inibidores da glicólise (oxidação da glicose) foram usados bloquearam o aumento normal na produção de leptina em adipócitos expostos à glicose (não frutose). como o metabolismo deste açúcar é essencial neste sistema de regulação. A frutose, por outro lado, é responsável pelo "aumento dos níveis de leptina em cobaias, somente após 2 semanas (cerca de 1 mês e meio para o" homem).
Os polímeros de glicose, como o amido, parecem retardar o pico de leptina, o que pode ser explicado pela observação do forte "pico de insulina" em resposta à glicose sozinha e isso implica em uma maior entrada de açúcar na via da hexosamina.
Os lipídios, por outro lado, desempenham um papel "indireto". Uma dieta que inclui cerca de 80% das calorias de lipídios e apenas 3% de carboidratos tende a diminuir a produção de nossa querida citocina, mas se nos encontrarmos em um estado de excedente calórico em que carboidratos e gorduras compartilham uma "parte justa do calorias, teremos um pico de leptina semelhante ao observado no excesso de calorias da glicose sozinha.
Um aumento nos ácidos graxos livres muda o produto do metabolismo da glicose, frutose-6-fosfato, da glicólise para a via da hexosamina; aqui está o efeito indireto, mas apenas se uma "fatia" grande o suficiente do excedente de energia for deixada para os carboidratos.
Portanto, é lógico que surjam algumas perplexidades em relação às dietas com "baixo teor de carboidratos" (não necessariamente cetogênicas, que requerem uma discussão separada). Durante uma fase de "corte" da dieta, portanto com certo grau de déficit calórico, manter uma quantidade de glicídeos, digamos em torno de 3 ou 4 g / kg de peso, permite retardar a queda fisiológica da leptina. Isso, de acordo com alguns, seria em qualquer caso contraproducente se buscarmos otimizar a perda de gordura e a manutenção da massa muscular; manter os níveis de leptina baixos, então ir para um forte déficit de energia e manter a ingestão de glicídeos o mais baixa possível . (sem entrar em cetose, portanto cerca de 2,2 g de carboidratos por quilo de massa magra), permite, como mencionado anteriormente, um aumento na sensibilidade e expressão dos receptores OB-Rb; uma melhor resposta, portanto, quando entramos em a fase de "realimentação" (recarga de carboidratos).
Esta não é a única razão para consumir baixo teor de carboidratos durante o período de definição. Manter o açúcar no sangue baixo (nível de glicose no sangue) permite um aumento na liberação de ácidos graxos do tecido adiposo. Um alto nível de FFA (ácidos graxos livres) aumenta a resistência à insulina.
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