Generalidade
Os medicamentos antiarrítmicos são medicamentos utilizados no tratamento de arritmias cardíacas.
O ritmo cardíaco é normalmente controlado por um local definido de pacificador nó sinoatrial é formado por células especializadas que se contraem, gerando potenciais de ação.
A taxa de contração cardíaca em repouso deve ser incluída em uma faixa que vai, aproximadamente, de 60 a 100 batimentos por minuto. Se a velocidade sinusal for menor que essa faixa, podemos falar de bradicardia; pelo contrário, se a velocidade sinusal for superior aos valores citados, falamos de taquicardia. Em todo o caso, nestes casos falamos sempre e em qualquer caso de arritmias cardíacas, sejam elas bradicárdicas ou taquicárdicas.
Os antiarrítmicos usados atualmente na terapia podem ser divididos em várias classes, de acordo com o efeito que exercem sobre o potencial de ação das células miocárdicas. Essas aulas serão brevemente descritas a seguir.
Porém, para melhor compreender a tipologia da classificação e o mecanismo de ação dos antiarrítmicos, é necessário fazer uma pequena premissa sobre o que é o referido potencial de ação cardíaca e como ele é gerado.
Potencial de ação cardíaca
Conforme mencionado, as células miocárdicas se contraem gerando um potencial de ação, cujo curso, em condições normais, é absolutamente previsível.
O potencial de ação cardíaca acima mencionado pode ser dividido em cinco fases:
- Fase 0 ou fase de despolarização rápida: nesta fase a permeabilidade da membrana celular aos íons sódio aumenta, permitindo a entrada rápida deste cátion na célula e causando uma despolarização rápida. Quando a célula do coração está em repouso, de fato, o o potencial da membrana interna é mais eletronegativo do que o externo (definido como potencial da membrana em repouso), que se torna positivo em relação ao externo.
- Fase 1: na fase 1 a permeabilidade da membrana aos íons sódio é reduzida e ocorre a entrada dos íons cloro na célula e a saída dos íons potássio.
- Fase 2: fase 2, também chamada de fase de platô, é caracterizada por uma entrada lenta na célula de íons de cálcio, contrabalançada pela liberação de íons de potássio.Esta fase é chamada de platô justamente porque há pouca ou nenhuma alteração no potencial. .
- Fase 3: nesta fase, a velocidade de entrada dos íons de cálcio diminui em conjunto com um efluxo contínuo de íons de potássio. Tudo isso traz a membrana de volta ao seu potencial inicial de repouso.
- Fase 4: nesta fase, finalmente, assistimos à restauração das concentrações iônicas dentro e fora da célula, graças à ação da bomba de membrana Na + / K + ATPase.
Resumindo resumidamente, podemos afirmar que o potencial de ação é gerado por uma entrada inicial de íons sódio na célula cardíaca, seguida pela entrada de cálcio e, por fim, pela saída de potássio que traz o potencial de ação de volta ao estado de repouso.
Antiarrítmicos de classe I
Os antiarrítmicos de classe I atuam por meio da ligação e conseqüente bloqueio dos canais de sódio.
Esses antiarrítmicos podem, por sua vez, ser divididos em subclasses. Portanto, podemos distinguir:
- Antiarrítmicos da classe IA: os ingredientes ativos pertencentes a esta classe de antiarrítmicos bloqueiam o canal de sódio inibindo a fase 0 da despolarização rápida, prolongando assim o potencial de ação. Este tipo de antiarrítmico se dissocia dos canais de sódio em uma taxa rápida. Intermediário. Esta classe inclui os ativos ingredientes como quinidina, disopiramida e procainamida.
- Antiarrítmicos da classe IB: os antiarrítmicos desta classe agem sempre bloqueando os canais de sódio, mas se dissociam muito mais rápido do que os antiarrítmicos da classe IA e dão origem a uma curta fase 3 de repolarização, reduzindo assim a duração do potencial de ação. início de ação, são utilizados principalmente em emergências.
Lidocaína (eficaz apenas se administrada por via parenteral), tocainida, mexiletina e fenitoína pertencem a esta classe de antiarrítmicos. - Antiarrítmicos da classe IC: esses antiarrítmicos têm uma baixa taxa de dissociação dos canais de sódio e dão origem a uma despolarização inicial de fase 0 muito lenta.
Ingredientes ativos como flecainida, propafenona e moricizina pertencem a esta categoria.
Efeitos colaterais
Por ser uma classe bastante heterogênea, os efeitos colaterais decorrentes do uso de antiarrítmicos de classe I podem variar muito, dependendo do tipo de ingrediente ativo escolhido e da via de administração (parenteral ou, quando possível, oral) e "se pretende empregar.
Por exemplo, os principais efeitos colaterais que podem ocorrer após o uso de quinidina são gastrointestinais (dor abdominal, vômitos, diarreia e anorexia), enquanto os principais efeitos indesejáveis decorrentes do uso de lidocaína parenteral consistem em tonturas, delírios, parestesia e confusão.
Antiarrítmicos de classe II
Os antiarrítmicos de classe II são ingredientes ativos com ação β-bloqueadora. Mais especificamente, esses ingredientes ativos são capazes de bloquear os receptores β1 adrenérgicos presentes no coração. A estimulação desses receptores, de fato, provoca um aumento na frequência, contratilidade e velocidade de condução do impulso das células miocárdicas.
O bloqueio deste tipo de receptores, por outro lado, provoca um bloqueio do influxo de íons de cálcio no interior da célula, induzindo assim a repolarização prolongada. Esta classe de medicamentos antiarrítmicos inclui ingredientes ativos como propranolol, sotalol, nadolol, l "atenolol , "acebutolol e pindolol.
Efeitos colaterais
Também neste caso o tipo de efeitos indesejáveis que podem ocorrer depende muito do princípio ativo utilizado e da sensibilidade de cada paciente ao medicamento.
Em qualquer caso, os principais efeitos secundários decorrentes da ingestão de antiarrítmicos β-bloqueadores são: dispneia, cefaleia, tonturas, fadiga, bradicardia e síndrome de Raynaud.
Antiarrítmicos de classe III
Os antiarrítmicos de classe III são princípios ativos que exercem sua atividade inibindo a repolarização das membranas das células cardíacas.Mais especificamente, esses antiarrítmicos interferem na fase 3 do potencial de ação ao bloquear os canais de potássio.
Ingredientes ativos como ibutilida e amiodarona pertencem a esta classe de agentes antiarrítmicos.
O principal efeito colateral decorrente do uso desse tipo de antiarrítmico é a hipotensão, inclusive do tipo ortostático.
Antiarrítmicos de classe IV
Os antiarrítmicos da classe IV exercem sua atividade bloqueando os canais de cálcio, dando origem a uma fase de repolarização lenta da membrana celular.
Entre os vários princípios ativos pertencentes a esta classe de antiarrítmicos, mencionamos o verapamil e o diltiazem.
Os efeitos colaterais que podem surgir após a ingestão de antiarrítmicos de classe IV consistem essencialmente em hipotensão, confusão, cefaléia, edema periférico, edema pulmonar e, em alguns casos, prisão de ventre.
Outras drogas antiarrítmicas
Existem outros medicamentos com ação antiarrítmica que não se enquadram na classificação que acabamos de fazer. Este é, por exemplo, o caso da adenosina e dos glicosídeos digitálicos.
A adenosina é um nucleosídeo que pode ser utilizado - nas dosagens apropriadas e por via intravenosa - no tratamento das taquicardias paroxísticas supraventriculares.A adenosina exerce sua ação agindo diretamente no nó atrioventricular do coração.
Entre os glicosídeos digitálicos, por outro lado, lembramos a digoxina, princípio ativo usado sobretudo no tratamento da fibrilação e flutter atriais. A digoxina exerce sua atividade antiarrítmica inibindo a bomba Na + / K + ATPase da membrana, resultando em aumento dos níveis de sódio intracelular.
