Editado pelo Dr. Stefano Casali
O controle sobre o estado de constrição ou dilatação dos vasos só pode ser exercido em estruturas com músculos lisos em sua espessura. Este controle pode ser de origem nervosa, hormonal e metabólica, portanto, controle remoto ou local. De acordo com a importância ou características fisiológicas do órgão perfundido, todos os distritos circulatórios terão a prevalência de um mecanismo de ação sobre o outro. Nos capilares, sem túnica muscular, o estado das paredes é estritamente dependente dos esfíncteres pré-capilares, mas sobretudo da pressão transmural.
Controle Nervoso do Vaso
A vasoconstrição de origem nervosa depende da ação do vasoconstritor simpático adrenérgico que, agindo nos músculos por meio de um mediador químico (noradrenalina), induz vasoconstrição. A ação do sistema vasoconstritor simpático é constante, tanto que é considerado responsável pela tônus vascular, mas especificamente nas artérias é responsável por determinar a pressão diastólica, agindo diretamente na resistência periférica; através dos vasos de contenção, veias e seios da face, do retorno venoso. Não parece atuar no sistema cefálico.
- as fibras originam-se das colunas intermediárias laterais do trato T1-L4, saindo na forma de ramos comunicantes brancos, entram na constituição da cadeia ganglionar simpática, para entrar na constituição dos nervos aferentes.
A vasodilatação pode ser passiva, neste caso dependente da inibição do simpático adrenérgico, ou ativa com ação direta ou indireta.
- Ao vivo: a estimulação de um nervo sensorial induz a produção de cininas, como no caso da vasodilatação das glândulas exócrinas por ação colinérgica. Também a produção de calicreína-calidina-bradicinina como no caso específico da estimulação do nervo medular do tímpano com ação na glândula submaxilar.
- Direto: baseado na ação de mediadores como acetilcolina, dopamina, histamina, etc. na musculatura vascular. Pode ser de origem simpática ou parassimpática, e muitas vezes os dois sistemas se integram como no caso dos nervos erigentes, onde a remoção do trato S2-S4, origem das fibras do sistema autônomo, não compromete a ereção, mas apenas o reflexo um derivado da estimulação da glande.
A ação vasodilatadora direta não intervém na regulação reflexa da pressão pela estimulação do baro e dos quimioceptores e não tem ação decisiva no distrito cefálico. Uma ação característica, mas inteiramente hipotética, é atribuída ao sistema simpático colinérgico nos músculos esqueléticos após uma estimulação hipotalâmica, destacada por uma vasodilatação difusa observada em estados de alto estresse.
Reflexo axônico: é uma resposta do tipo reflexa, mediada por neurônios C, após estimulação do coto periférico de um nervo sensorial, portanto, sem envolver os centros espinhais, o que causa vasodilatação. O impulso, portanto, procede centralmente para transportar a informação da dor, centrifugamente para induzir a vasodilatação. Esse mecanismo está por trás da tripla resposta da pele.
Catecolaminas
Noradrenalina: atua exclusivamente como vasoconstritor, tanto como mediador do simpático quanto para infusão intra-arterial.
Adrenalina: é vasoconstritor no baço, rim e pele, vasodilatador para a circulação coronariana, fígado e músculos esqueléticos. Altas quantidades de adrenalina produzem vasoconstrição generalizada, pois também interage com os receptores alfa. Em qualquer caso, o efeito das catecolaminas circulantes é decididamente menor do que o mediado pelo simpático.
Receptores alfa: eles interagem apenas com a norepinefrina e estão quase ausentes no coração, onde têm um efeito inotrópico positivo. Presente em grandes quantidades na musculatura lisa vascular.
Receptores beta1: eles interagem com ambas as catecolaminas no coração, induzindo efeitos cronotrópicos, domotrópicos e inotrópicos positivos, aumentando a mobilidade dos íons de cálcio, como os receptores descritos acima.
Receptores beta2: eles estão presentes no fígado, coração e músculo esquelético, ausentes no rim, baço e pele.
Angiotensina: sintetizado em hipotensão sistêmica, derivado do angiotensinogênio pela ação da renina, tem ação apenas sobre os vasos de resistência e tem curta duração.
Vasopressina: produzido pelos núcleos supraópticos da formiga hipotálamo, tem ação sistêmica antidiurética e vasoconstrigente, atuando nos esfíncteres pré-capilares, nos vasos de resistência, mas também nas vênulas.
Autacoids
Histamina: contido nos mastócitos, é liberado após trauma, causando vasodilatação arteriolar, vasoconstrição do distrito venoso local, aumentando a permeabilidade capilar. No músculo esquelético também são liberados devido à diminuição do tônus ortossimpático.
Serotonina: livres de plaquetas agregadas, eles causam vasoconstrição do vaso lesado. No estômago, sua secreção é causada pela gastrina; eles bloqueiam os receptores adrenérgicos, causando vasodilatação arteriolar e constrição venular para aumentar a disponibilidade de líquido intersticial.
Metabólitos vasodilatadores:
A hiperemia sistêmica não pode ser atribuída a íons únicos ou metabólitos, mas a um todo que sempre segue a fisiologia do tecido a ser perfundido. Íons potássio, cálcio, mas sobretudo variações na pressão parcial de oxigênio, ou hipercapnia, não acompanhadas de um aumento no fluxo sangüíneo, porém, são a causa mais frequente de vasodilatação induzida por metabólitos. Evidentemente, esses sistemas têm ação local. Nervoso: na verdade, o sistema orto-parassimpático está na base do tônus cardíaco, enquanto no circulatório há apenas um tom constrangedor de origem ortossimpática. A dilatação é atribuível em uma base reflexa à inibição do vaso-motor. Apenas algumas áreas podem ser forçadas pela "ação" da adrenalina.
Sistema integrado de regulação da pressão corporal:
Alguns segundos:
- Sistema Baroceptivo
- Mecanismo isquêmico do SNC
- Mecanismo de Chemoreceptors
Segundos para minutos:
- Sistema renina-angiotensina
- Mecanismo de relaxamento de estresse
- Mecanismo de movimento do líquido através dos capilares
Minutos ao infinito:
- Sistema rim-líquido integrado pelo sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Bibliografia:
- Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semiótica biofísica: avaliação da complacência arterial e resistência arterial periférica. Atos do XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Florence Out. 1995, Biblioteca Scient. Escola Militar de Saúde, 2, 93.
- Pfeifer JR. A anatomia e fisiologia do sistema venoso das extremidades inferiores. Ed Phlebologle, 1992.
- Braundawall E. Doenças do coração: Tratado de medicina cardiovascular. Ed. Piccin.
- Hayashi K .. Abordagens experimentais na medição das propriedades mecânicas e leis constitutivas das paredes arteriais, Journal of Biomechanical Engineering, Vol. 115.
- Testut L .. Human Anatomy, quarto livro: Angiology.
- ATM. Texto do Atlas - Conceitos fundamentais. Rampello A.
- Taglietti-Box "Princípios de Fisiologia", O Goliardica Pavese.
- Silverthorn "Fisiologia", Editora Ambrosiana.
- De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modeling of the human vasomotor control system e sua aplicação à investigação da doença arterial. IEEE Proc. 129A, 1982.
- Green J. H. Introdução à fisiologia humana. Zanichelli, 1972.
- Guyton A. C. Tratado de fisiologia médica. II edição italiana na V edição americana do prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
- Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Análise de espectro de energia da variabilidade do coração para avaliar as mudanças no equilíbrio simpático-vagal durante a inclinação ortostática graduada. Circulation, vol. 90, n ° 4, 1994.
- Burton A. C. Fisiologia e biofísica da circulação. Um texto introdutório. Edição italiana, pelo dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Roma, 1983.
