O metabolismo do colesterol tem por finalidade evitar variações excessivas, defeituosas ou excessivas, dos níveis deste lípido no organismo, estamos a falar de uma gordura essencial para as células do nosso corpo, imprescindível - por exemplo - para a síntese de hormônios esteróides e ácidos biliares, mas também para a integridade estrutural das membranas plasmáticas.
e ingestão dietéticaO metabolismo do colesterol envolve vários órgãos. A montante, encontramos o intestino - que absorve o colesterol proveniente da digestão de alimentos de origem animal - e o fígado, um órgão capaz de sintetizar quantidades significativas de colesterol a partir do "vinagre-CoA derivado do metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, proteínas e em particular as gorduras). Em menor grau, o colesterol também pode ser sintetizado no intestino e na pele.
Em comparação com uma ingestão alimentar de cerca de 300 mg / dia, o corpo de uma pessoa adulta sintetiza cerca de 600-1000 mg de colesterol todos os dias. Isso significa que a influência do colesterol da dieta sobre o colesterol total (quantidade de colesterol no sangue) é, afinal, menos relevante do que se possa imaginar, estimada em uma média de 30%. Por esse motivo, em algumas pessoas com dietoterapia com colesterol alto por si só não consegue normalizar o colesterol, o corpo dessas pessoas, de fato, sintetiza quantidades excessivas de colesterol, então, mesmo corrigindo os hábitos alimentares, o colesterol no sangue continua elevado. A este respeito, é importante notar que a ingestão alimentar de colesterol e sua síntese hepática estão intimamente ligadas por um mecanismo regulador de feedback: isso significa que a síntese de colesterol no fígado é aumentada quando a ingestão alimentar é baixa, enquanto diminui quando a pessoa introduz grandes quantidades de colesterol com alimentos.
lipídio envolto por uma camada de proteína chamada apoproteína.
O colesterol absorvido pelo intestino é liberado para a circulação linfática na forma de quilomícrons; estes são agregados de lipoproteínas formados por um coração rico em triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e vitaminas lipossolúveis, envoltos por uma casca de proteína. veias subclávia, os quilomícrons eles derramam na corrente sanguínea de uma forma ainda incompleta (quilomícrons nascentes); somente após a interação com outras lipoproteínas plasmáticas, em particular HDL, os quilomícrons adquirem as apoproteínas C-II e E: as primeiras são necessárias para seu reconhecimento pelas células, para as quais distribuem seu conteúdo lipídico, enquanto as apoproteínas E servem para reconhecê-los no fígado. Os quilomícrons residuais (chamados de remanescentes) são de fato interceptados pelo fígado e reprocessados para a síntese endógena de lipídios. No interior dos hepatócitos (células do fígado), os triglicéridos são parcialmente utilizados como reserva e parcialmente degradados para fins energéticos. Ao contrário deste último, o colesterol não pode ser transformado ou degradado para fins energéticos; qualquer excesso pode ser eliminado apenas através da bílis que, quando libertado para o fígado, favorece sua eliminação com as fezes.
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O uso celular do colesterol é mediado por uma série de eventos cuja descrição foge ao escopo deste artigo; o que queremos sublinhar, de forma saudável, é que um nível elevado de colesterol intracelular bloqueia tanto a ingestão do novo colesterol do LDL que sua síntese endógena. Ou seja, se a célula contém quantidade suficiente de colesterol, ela não mais se sintetiza e não o absorve mais do LDL, que consequentemente se acumula na circulação, aumentando os níveis de colesterol no sangue. Falamos de hipercolesterolemia. Como o excesso de colesterol pode se infiltrar nas paredes das artérias, passando por processos oxidativos e inflamatórios que levam a danos gravíssimos à saúde do organismo (aterosclerose e doenças relacionadas), o corpo humano desenvolveu uma estratégia defensiva. O fígado, de fato, sintetiza HDL (lipoproteínas de alta densidade), responsáveis pelo transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, implementando o chamado transporte reverso do colesterol. No fígado, o excesso de colesterol do HDL pode ser eliminado pela bile e pelos ácidos biliares que Em além do fígado, as HDLs também são sintetizadas em nível entérico (no intestino) e derivam parcialmente do catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos (quilomícrons e VLDL). O transporte reverso do colesterol é mediado pela atividade do HDL e consiste essencialmente no retorno ao fígado do excesso de colesterol presente no sangue periférico. O HDL, de fato, representa uma “importante reserva de apoproteínas: coma antecipado, é graças a a “aquisição das apoproteínas C e E do HDL que os quilomícrons e VLDL adquirem as proteínas necessárias para o reconhecimento celular e seu catabolismo hepático. Além das apolipoproteínas, o HDL também libera o colesterol extraído das células graças a um sistema receptor que reconhece a apoproteína A- 1, imediatamente esterificado por meio da enzima LCAT (plasma lecitina-colesterol aciltransferase). Ao descarregar seu conteúdo de colesterol para o VLDL e LDL no nível periférico, e adquirir triglicerídeos em troca, o HDL pode aceitar novo colesterol celular e o ciclo começa de novo Vimos, portanto, a maneira indireta pela qual as HDLs levam o colesterol para o fígado; ao longo desse caminho também existe uma via direta, pela qual as HDL são interceptadas pelo fígado, que recicla sua porção protéica e, pelo menos em parte, elimina o excesso de colesterol pela bile.
A bile com seus ácidos biliares, essenciais para a absorção correta de gorduras no intestino, é parcialmente reabsorvida e parcialmente eliminada com as fezes. Existem drogas, chamadas resinas sequestrantes de ácidos biliares, que limitam a reabsorção intestinal de ácidos biliares, estimulando sua síntese ex-novo; como esse processo utiliza o colesterol presente no corpo, esses medicamentos baixam o colesterol.A porcentagem de sais biliares reabsorvidos é transportada para o fígado, onde o metabolismo do colesterol é reiniciado.
