Consequentemente, um programa de condicionamento pode ser definido como "adequado" se atender às necessidades reais da pessoa para quem foi concebido.
Isso não significa que o exercício realizado em regime aeróbio não seja recomendado em mais ou menos todas as academias, centros de fitness e / ou recuperação funcional, ou laboratórios de fisiologia.
Objetivamente, essa sugestão deve ser mais "considerada" do que se possa imaginar.
Neste artigo, tentaremos esclarecer o mecanismos hemodinâmicos relacionados ao exercício aeróbio, como processos-chave da resposta adaptativa e os conseqüentes benefícios que este tipo de treinamento confere a longo prazo.
no que diz respeito à proteção conjunta.
A prescrição de esportes ou exercícios pode ser muito diferente entre uma pessoa sã ou doente, dependendo da patologia encontrada. Em qualquer caso, os processos hemodinâmicos e cardiorrespiratórios são idênticos.
Sabe-se agora que a inatividade é um dos principais fatores de risco para o aparecimento de doenças cardiovasculares: exercícios aeróbicos regulares estão associados a uma maior tolerância à fadiga e a uma melhora nas condições de vida diária, bem como a uma melhora na composição corporal. Todas essas mudanças são provocadas por uma melhor resposta central ou cardíaca ao exercício.
- para um condicionamento hemodinâmico para exercícios aeróbicos são:- Frequência cardíaca;
- Volume de injeção;
- Débito cardíaco;
- Diferença artero-venosa em O2;
- Pressão sanguínea e fluxo sanguíneo;
- Taxa de pressão;
- Tensão do Produto de Parede;
- VO2 máx.
O número de ciclos, na unidade de tempo, é denominado Freqüência Cardíaca (FC) ou Freqüência Cardíaca (FC) e é expresso em batimentos por minuto (bpm).
A FC contribui para o aumento do trabalho cardíaco durante o exercício agudo.
O exercício realizado regularmente induz uma redução na demanda de O2 para o miocárdio tanto em repouso quanto durante o exercício, e também induz uma redução na FC de repouso em torno de 10 bpm, provavelmente causada por um condicionamento do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
No entanto, em indivíduos não treinados, a FC desempenha um papel importante no aumento do trabalho cardíaco durante o exercício gradual.
Além disso, a frequência cardíaca máxima (FCmax) permanece inalterada ou cai ligeiramente - 3 a 10 bpm - após o condicionamento aeróbio prolongado; esta última modificação é provavelmente atribuível a dois fatores adaptativos: uma hipertrofia cardíaca excêntrica causada pelo aumento da espessura da cavidade ventricular e a diminuição da atividade simpática.
neuro-hormonal).
O exercício aeróbio regular causa hipertrofia cardíaca excêntrica, na qual as paredes do coração - principalmente do ventrículo esquerdo - aumentam de espessura e se afastam do centro geométrico ideal da câmara cardíaca, devido ao aumento de seu raio, normalmente <56 mm.
Por exemplo, o diâmetro em "Diastol final" (diastólica final) do ventrículo esquerdo em um sujeito treinado pode medir até 55 mm, enquanto no sujeito inativo também pode ser inferior a 45 mm.
No sujeito condicionado a fração de ejeção - percentual de sangue realmente bombeado para a circulação, em torno de 70% - é maior do que em pacientes sedentários, levando a uma diminuição da FC - visto que a demanda de O2 para o miocárdio diminui no submáximo exercício.
No entanto, o aumento do volume sistólico causado pelo treinamento crônico permite que indivíduos predispostos a se exercitarem em uma taxa de trabalho absoluta semelhante, mas com uma FC mais baixa, reduzindo a demanda miocárdica de O2 em exercícios submáximos.
Além disso, deve-se notar que o aumento da fração de ejeção ainda aumenta relativamente pouco, cerca de 5 a 10% durante o exercício máximo.
para extrair e usar O2.
O treinamento aeróbio crônico induz hiperplasia mitocondrial e capilarização para cada fibra muscular e unidade motora, portanto, leva a um aumento da capacidade de extrair e utilizar o O2 circulante na corrente sanguínea.
Pensando em termos de aptidão cardiorrespiratória, pesquisas confirmam que AV O2 diff é semelhante em indivíduos treinados e não treinados em níveis submáximos de exercício, geralmente <70% da FC ou 56% VO2 max, enquanto que, em porcentagens mais altas, AV O2 diff aparece ser maior em sujeitos treinados (155ml / L) do que em indivíduos descondicionados (135ml / L).
e vice versa.A força de que o fluxo necessita para se abrir no interior das artérias pode ser expressa em termos de pressão, a mesma que lhe é impressa pela contração cardíaca e que, como se viu, depende também do volume de sangue contido no sistema. vascular.
Porém, além do volume circulante, as resistências periféricas também são fundamentais na determinação dos níveis pressóricos.
Na verdade, a pressão arterial pode ser expressa da seguinte forma:
- BP média ≈ CO x Ts Pr
Cadê:
- PA média = pressão arterial média CO = débito cardíaco
- TsPr = Resistência periférica sistêmica total.
Durante o exercício, a pressão sistólica aumenta quase linearmente ao trabalho cardíaco e ao VO2 e, ao mesmo tempo, ocorre vasoconstrição em certas áreas do corpo (por exemplo, áreas esplâncnicas) e vasodilatação em outras (por exemplo, músculo esquelético e miocárdio).
O controle primário da pressão arterial é regulado por ajustes de TsPr, acompanhados por mecanismos neurais nas artérias periféricas, pela liberação de substâncias "locais" chamadas fatores relaxantes derivados do endotélio e por mudanças na química local (temperatura e íons de hidrogênio, adenosina e concentração de íons de potássio).
No que se refere à relação entre débito cardíaco e TsPr, os estudos realizados mostram que este é inversamente proporcional, o que explica por que a pressão sistólica aumenta durante o exercício progressivo em indivíduos aparentemente saudáveis devido à "magnitude aumentada" do débito cardíaco, que cresce à medida que o TsPr diminui e vice-versa.
Além disso, focalizando o trabalho submáximo em estado estacionário, notamos que indivíduos condicionados demonstram variações substancialmente semelhantes nos valores de pressão arterial sistólica para indivíduos não treinados.
Em relação ao VO2 máx, a pressão arterial sistólica é menor em treinados do que em descondicionados e, em indivíduos com hipertensão de primeiro grau, o exercício aeróbio regular reduz a pressão arterial sistólica e diastólica de 6,0 para 8,0 mmHG em repouso.
pelas artérias coronárias, o que equivale a cerca de três vezes o consumido pelo músculo esquelético em repouso.Como resultado, o coração responde aumentando o fluxo sanguíneo. De fato, durante o exercício físico, o fluxo sanguíneo coronário pode aumentar de 250 ml / min a 1000 ml / min, portanto, 4 vezes o estado de repouso.
Os principais fatores que influenciam a demanda e o consumo de O2 no miocárdio são a frequência cardíaca, a espessura do ventrículo esquerdo e sua pré-contração e a contratilidade do miocárdio.
No entanto, com exceção da freqüência cardíaca, é muito difícil calcular os outros dois parâmetros na maioria dos laboratórios de fisiologia do exercício.
Portanto, a partir dessa dificuldade logística, muitos pesquisadores nos últimos anos têm tentado superar esse obstáculo, demonstrando cientificamente que o produto entre a frequência cardíaca e a pressão sistólica é um índice muito específico para estimar a demanda de O2 ao miocárdio.
Este índice é denominado Produto Taxa-Pressão (RPP).
Então:
- Produto Taxa-Pressão = HR x Pressão Sistólica
Fisiologicamente, durante o exercício, o DP aumenta diretamente na proporção do aumento da FC e da pressão sistólica.
Mesmo depois de muitos exercícios aeróbicos, o RPP aumenta ligeiramente; no entanto, a magnitude do aumento é menos comparável aos valores pré-treinamento, e esse aumento é atribuível a ajustes crônicos na freqüência cardíaca e pressão sistólica.
Uma resposta normal ao exercício resulta em um RPP de 25.000 ou mais.
A importância na aplicação desse índice de estimativa aumenta exponencialmente para sujeitos com doenças cardiovasculares (DAC, angina, estenose coronariana, arteriopatias periféricas, etc.), pois é de fácil aplicação e altíssima precisão.
é fundamental para um correto planejamento e prescrição da aptidão cardiorrespiratória.
