Editado pelo Doutor Francesco Casillo
Antes de prosseguir e em detalhes sobre as diferenças interlípides e seus efeitos no sistema cardiovascular, é bom esclarecer imediatamente quais são as razões médicas que agora promoveram um regime nutricional com um consumo "controlado-limitado" de gorduras (mais corretamente: "lipídios").
O motivo de tanta preocupação com o suprimento de lipídios está em seus "potenciais" efeitos aterogênicos. A aterosclerose é um processo degenerativo do endotélio vascular (parede interna do vaso sanguíneo).
Os principais responsáveis pelo processo arterogênico são as células do sistema imunológico e o material lipídico, principalmente o colesterol.
A resposta inicial a uma degeneração das células endoteliais arteriais é o aumento da aderência de monócitos e linfócitos T na área afetada.
Os subprodutos proteicos dos monócitos e linfócitos, chamados citocinas, medeiam o processo arterogênico por meio de sua atração quimiotática das células fagocíticas para a área afetada.
Paralelamente a isso, a exposição a níveis séricos elevados de LDL (colesterol ruim) e sua posterior deposição e oxidação, aumenta ainda mais o processo inflamatório em curso, dado pelo aumento captar de LDL por células fagocíticas que, por sua vez, são chamadas de "células de espuma" devido ao seu conteúdo lipídico alterado. O material lipídico na forma fenotipada de "células de espuma" pode, assim, infiltrar-se no endotélio vascular e, quanto mais o material lipídico se acumula, mais o lúmen dos vasos sanguíneos envolvidos neste processo fica obstruído.
O material lipídico depositado é denominado Placa Ateromatosa 1.
Na Fig.A os possíveis eventos envolvidos no processo de aterogênese 2
O LDL nativo [(N) LDL] penetra dentro do túnel arterial íntimo e aqui é oxidado [(O) LDL] para então ser fagocitado por macrófagos que se transformam em células de espuma com alto conteúdo lipídico. O LDL oxidado [(O) LDL] também é citotóxico para as células endoteliais, onde os processos degenerativos (EI) são desencadeados às custas do endotélio, com consequente recall do material plaquetário.
O material plaquetário libera Fatores de Crescimento (PDGFs) que estimulam a proliferação de células musculares lisas, que por sua vez podem engolfar o LDL (O) via endocitose e também se tornar Células de Espuma).
Os macrófagos ativados pela fagocitose do LDL oxidado, por sua vez, liberam outros macrófagos (ou monócitos) que chamam outros macrófagos para o local afetado, perpetuando assim o processo.
A proliferação das Células de Espuma e das do músculo liso (células do músculo liso) determina o estreitamento da luz do vaso, a ponto de comprometer o próprio fluxo sanguíneo, responsável em última instância por consequências clínicas importantes como: infarto, acidente vascular cerebral etc. .
A partir dessas evidências, começamos a investigar as possíveis conexões entre a ingestão alimentar de lipídios e o desenvolvimento de aterosclerose. A existência dessa conexão foi denominada "Hipótese Lipídica", que argumenta que a ingestão alimentar de lipídios pode alterar a lipidemia (ou seja, o nível de gordura no sangue) e, por sua vez, iniciar ou agravar a arterogênese2.
No cerne da "hipótese lipídica" está o colesterol.
Os efeitos das intervenções dietéticas destinadas a melhorar o perfil lipídico do sangue são geralmente medidos com base nas alterações positivas ou negativas que determinam na colesterolemia. Como o colesterol é o principal componente da "placa de ateroma", há razões para acreditar que as doenças cardiovasculares estão intimamente ligadas aos níveis de colesterol no sangue.
É importante sublinhar que o nível total de colesterol circulante não é tanto o marcador indicativo-preditivo do risco associado à evolução da doença cardíaca, mas sim as duas subfrações de transporte de lipoproteínas nas quais está distribuído: HDL (comumente referido como "colesterol bom") e LDL (comumente referido como "colesterol ruim"). De fato, uma das chaves para a compreensão do quadro clínico de risco cardiovascular é a relação "TOTAL COLESTEROL / HDL"; à medida que aumenta o valor do quociente resultante dessa relação, aumenta também o risco cardiovascular, caso contrário, vice-versa.
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